罗格列酮对2种高血压大鼠的降压作用及机制

目的 观察胰岛素增敏剂罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对胰岛素抵抗高血压大鼠及两肾一夹肾血管性高血压大鼠血压的影响,探讨其作用机制.方法 用10%果糖水喂养雄性SD大鼠制备胰岛素抵抗高血压大鼠(insulin resistance hypertensive rat,IRHR)模型,同时用两肾一夹法制备肾血管性高血压大鼠(two-kidney, one-clipped renovascular hypertensive rat,RHR)模型,观察RSG对2组大鼠的降压作用,通过检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting serum insulin,FINS)、瘦素(leptin,LP)、甘油三酯(triglyceride,TG)及计算胰岛素敏感性指数(insulin sensitivity index,ISI)等指标,从胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)/高胰岛素血症(hyperinsulinemia,HIS)角度探讨RSG可能的降压机制.结果 RSG处理后IRHR组大鼠收缩压(systolic blood pressure,SBP)、FINS、LP和TG与处理前相比明显降低,ISI明显升高(P<0.01),FBG无明显改变(P>0.05).RSG处理后RHR组大鼠与处理前相比SBP、FINS、LP、TG、ISI和FBG与RHR组相比无明显变化(P>0.05).结论 RSG可明显降低IRHR模型的血压而对RHR模型无明显降压作用.其机制主要通过改善IR/HIS以及高LP血症起降血压作用.     

p38MAPK在纳洛酮减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 研究大鼠心肌缺血再灌注损伤后p38 MAPK的变化及纳洛酮对其的影响.方法SD大鼠24只随机均分为假手术组(sham)、缺血再灌注组(IR)、纳洛酮组(Nal).采用结扎左冠状动脉左前降支30 min,再灌注2h制作心肌缺血再灌注模型.观察心电图J点电位的变化;Western Bloting检测p38 MAPK、...     

急性主动脉夹层16例临床特点及早期诊断的探讨

目的探讨急性主动脉夹层（AD）患者的易患因素、临床特点及诊断方法,以期提高该疾病的早期诊断水平。方法收集16例急性AD患者的临床资料,对其临床特点、辅助检查资料进行回顾性分析。结果AD患者临床表现多样,胸痛为常见首发症状,高血压是导致AD发生的常见原因。联合应用超声心动图（TTE）、CT和MRI 3种检查方法可以快速明确诊断。结论AD临床表现复杂,掌握其临床特征、保持高度的警惕并及时采取相关的检查是早期发现AD的关键。     

p38／Fas／FasL对心肌缺血再灌注损伤诱导细胞凋亡的调控作用

目的探讨p38／Fas／FasL对大鼠心肌缺血再灌注损伤诱导细胞凋亡的调控作用。方法SD大鼠20只随机分成2组（假手术组、模型组）,每组10只。结扎冠状动脉左前降支,30min后剪断结扎线制作心肌缺血再灌注模型。对心肌组织进行苏木精一伊红（H—E）染色,观察心肌组织病理变化;免疫印迹（WesternBlotting）检测Fas、Fas配体（FasL）、p38促分裂素原活化蛋白激酶（p38MAPK）以及磷酸化p38MAPK（P—p38MAPK）在缺血再灌注心肌组织中的表达;TdT介导的dUTP缺口末端标记技术（TUNEL）法检测心肌细胞凋亡模型。结果H—E染色结果显示,模型组心肌纤维变性;Western Blotting结果显示模型组大鼠心肌组织中Fas、FasL、p38MAPK及P—p38MAPK蛋白的表达明显增高;TUNEL结果显示模型组的心肌组织中细胞凋亡明显增多。结论心肌缺血再灌注时Fas、FasL、p38MAPK和P—p3SMAPK表达明显增多,且与细胞凋亡率呈正相关,提示心肌缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡可能是通过激活Fas／FasL／p38MAPK途径实现的。     

纳洛酮对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Fas?FasL表达的影响

目的:观察纳洛酮(naloxone,Nal)对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Fas、FasL蛋白表达的影响并探讨其机制。方法:SD大鼠24只,随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和纳洛酮处理组(Nal组)。原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测Fas、FasL蛋白表达;光镜下观察心肌组织病理学的改变。结果:与Sham组相比,IR组可见大量心肌细胞凋亡,Fas、FasL蛋白表达显著增加(P<0.01)。与IR组相比,Nal组心肌细胞凋亡显著减少,Fas、FasL蛋白表达明显降低(P<0.01)。IR组见心肌组织呈大小不等的灶性坏死,Nal组心肌坏死不明显。结论:心肌缺血再灌注时Fas、FasL表达介导心肌细胞凋亡,纳洛酮通过抑制Fas、FasL蛋白的表达而减少细胞凋亡从而起到保护心肌的作用。