WS—1型喷雾机在灾区现场连续喷药使用效果观察

<正> 1989年8月,河北省完县发生特大水灾,为了预防灾后发生疫病流行,我们应急使用了备用的二台 WS—1型手提式超低容量喷雾机,在灾区进行了大面积连续喷药作业,杀虫防病,并利用这个机会,对 WS—1型喷雾机的现场使用进行了观察。     

心脏继发性淋巴瘤65例临床分析

 目的　分析心脏继发性淋巴瘤 (SLH)的临床特征、治疗效果和预后因素 ,提高诊治水平。方法　回顾性分析 6 5例SLH的临床表现、病理类型、治疗疗效及预后因素。结果　初诊时表现为浅表淋巴结肿大的 17例 (2 6 .2 % ) ,纵隔淋巴结肿大 35例 (5 3.8% )。 5 4例 (83.1% )临床分析为Ⅳ期 ,心功能Ⅲ或Ⅳ级占 2 2例 (33.8% )。弥漫大B细胞性淋巴瘤、弥漫性小淋巴细胞性淋巴瘤、T淋巴母细胞性淋巴瘤和结节硬化型霍奇金淋巴瘤共占 4 7例 (72 .3% )。非霍奇金淋巴瘤 (NHL)和霍奇金淋巴瘤 (HL)的有效率分别为 6 3.2 %和 10 0 % ,中位生存期分别为 18个月和 4 7个月。结论　浅表或纵隔淋巴结肿大为SLH最常见症状 ,多数患者为晚期 ,多因素分析表明心功能分级 (P =0 .0 13)和治疗效果 (P =0 .0 0 6 )为独立的预后因素     

非霍奇金淋巴瘤的临床研究进展

修订的欧美淋巴瘤病理分类方案的提出,非霍奇金淋巴瘤国际预后指数模型的建立以及B细胞淋巴瘤抗CD20单克隆抗体靶向治疗的发展使得非霍奇金淋巴瘤的诊断、综合治疗、个体化治疗及预后判断等方面取得了长足进步.本文着重介绍了非霍奇金淋巴瘤的新的病理分类方案,几种新的临床病理类型,非霍奇金淋巴瘤的靶向治疗,综合治疗与个体化治疗以及预后等方面的临床研究进展.     

淋巴母细胞淋巴瘤45例临床疗效分析

目的为探讨淋巴母细胞淋巴瘤的合理治疗方法。材料与方法１９８３年１０月至１９９３年１０月间采用以化疗为主加或不加放疗治疗４５例淋巴母细胞淋巴瘤并总结和分析其临床疗效。结果全组治疗的近期疗效有效率为６１．４％，其中完全缓解（ＣＲ）率为３６．４％。随访３～１０年，３７例死亡，８例仍生存。疗后全组１，３，５，７，１０年生存率分别为４０．０％，２６．７％，１９．４％，１９．４％和０％。化疗和放疗综合治疗组的疗后３，５，１０年生存率分别为３１．５％，２６．１％和１９．４％，优于单化疗组，分别为１９．８％，１２．１％和７．８％（Ｐ＜０．００１）。通过对疗后生存率与近期疗效、临床分期、化疗有效病例是否足量化疗及治疗的不同年代间关系的分析显示，近期疗效达ＣＲ者优于部分缓解（ＰＲ）、稳定（Ｓ）和进展（Ｐ）；早期病变局限（Ⅰ，Ⅱ期）优于晚期（Ⅲ，Ⅳ期）病例；加放疗者优于单纯化疗者；有效病例足量化疗者优于不足量化疗者；近年（１９８８年至１９９３）治疗病例的效果优于早年（１９８３年至１９８７年）所治病例的效果。结论以足量化疗为主，辅以放疗的综合治疗，争取首程治疗达到肿瘤完全缓解是提高淋巴母细胞淋巴瘤疗后生存率的重要途径之一     

甲硫氨酸饥饿通过抑制程序性死亡配体1诱导胃癌细胞凋亡

目的 研究甲硫氨酸饥饿诱导胃癌细胞凋亡的分子机制。方法 TCGA数据库分析胃癌组织中PD-L1的表达;胃癌AGS细胞分为对照组、甲硫氨酸饥饿处理组、siPD-L1处理组、甲硫氨酸饥饿联合siPD-L1处理组,CCK-8检测胃癌细胞活力,AO/EB双染检测胃癌细胞凋亡数目,流式细胞仪检测胃癌细胞凋亡率,western blotting检测胃癌细胞PD-L1、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达;Starbase数据库分析PD-L1与Bcl-2抗凋亡蛋白家族(BCL2A1,MCL1,BCL2,BCL2L1)之间的联系。结果 PD-L1在胃癌组织中高表达(P=0.0011),PD-L1的表达与胃癌G分级相关(P＜0.05);甲硫氨酸饥饿和siPD-L1能够抑制胃癌细胞存活率(P＜0.05),促进凋亡(P＜0.05),抑制PD-L1和Bcl-2表达(P＜0.05),上调促凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达(P＜0.05);甲硫氨酸饥饿联合siPD-L1处理显示siPD-L1与甲硫氨酸饥饿起协同作用(P＜0.05)。PD-L1与Bcl-2抗凋亡蛋白家族之间存在正相关(P＜0.005)。结论 甲硫氨酸饥饿是通过抑制PD-L1的表达下调抗凋亡蛋白Bcl-2、上调促凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达从而诱导胃癌细胞凋亡。     

河北太行山区恙虫病疫源地调查

1997年之前 ,河北省无恙虫病病例报告。 1997年秋季 ,该省某县的一个山村发生一起不明原因发热疾病流行 ,经现场流行病学调查和实验室研究证实为恙虫病流行 ,这是河北省首次发现恙虫病病例 [1 ] ,次年进行了疫源地的调查 ,报道如下。 材料与方法1　病例诊断具有典型的临床症状和体征 ,外斐氏实验 OXk血清效价≥1∶ 16 0 ,用免疫荧光法检测 Ig M阳性或双份血清 Ig G抗体效价4倍增长。2　宿主与媒介调查收集当地地理、气候、植被等资料 ,在恙虫病流行期 ,每月 2次对现场的传播宿主与媒介进行调查。动物宿主调查内容包括鼠种、鼠密度及感染…     

根皮素调控有氧糖酵解激活AMPK-P53信号通路抑制结肠癌细胞生长

目的探讨根皮素抑制结肠癌细胞生长的分子机制。方法不同浓度根皮素(phlortin)处理结肠癌SW-480细胞24 h,CCK-8法检测细胞的存活率并计算IC_(50),倒置显微镜下观察细胞形态变化,流式细胞术检测细胞周期变化及凋亡率,比色法检测细胞培养液中葡萄糖和乳酸浓度,荧光酶标仪检测细胞内ATP水平;Western Blot法检测各浓度根皮素对GLUT-1、糖酵解关键蛋白(HK2、PFKM)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、Thr172p-AMPK、P53、凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、Caspase-3)表达的影响。结果 CCK-8检测结果显示,根皮素能明显抑制SW-480细胞的增殖(P0.05),IC_(50)为(22.44±1.3)μmol·L~(-1)。流式细胞术表明,根皮素能诱导G_1期阻滞并促进凋亡(P0.01,P0.001)。比色法和荧光酶标仪检测结果显示,根皮素能限制SW-480细胞葡萄糖吸收和乳酸、ATP释放(P0.01,P0.000 1),抑制有氧糖酵解。Western Blot检测结果表明,根皮素能下调GLUT-1、HK2、PFKM、Bcl-2蛋白(P0.05,P0.01,P0.001,P0.000 1),上调P53、Bax、Caspase-3蛋白表达和Thr 172 p-AMPK、AMPK蛋白的比值(P0.01,P0.001,P0.000 1)。结论根皮素能够通过抑制GLUT-1蛋白表达限制SW-480细胞对葡萄糖的摄取,抑制细胞有氧糖酵解,最终激活AMPK-P53信号通路来诱导SW-480细胞凋亡,抑制其生长。     

闭合性十二指肠损伤的CT诊断

目的探讨CT对闭合性十二指肠损伤的诊断价值。方法回顾性分析我院经手术证实的19例闭合性十二指肠损伤病例的临床及CT资料。结果CT平扫17例可见腹腔和腹膜后游离气体密度影。2例结合平扫和增强扫描时才确定在增厚的肠壁内发现小泡样气体密度影。全部病例CT平扫均未能直接明确显示十二指肠破裂的准确部位。8例CT增强扫描有5例（62.5%）6处准确显示了破裂部位。结论闭合性十二指肠损伤具有特征性的CT征象,CT平扫及增强扫描能有效检查出闭合性十二指肠损伤,为临床诊断及治疗提供重要依据。     

150例早期霍奇金淋巴瘤的综合治疗

目的 对比单纯化疗、单纯放疗与综合治疗对早期霍奇金淋巴瘤(HL)的疗效.方法 回顾性分析150例Ⅰ期或Ⅱ期(早期)HL患者的临床资料,按照初次治疗方式分为单纯化疗组(22例)、单纯放疗组(18例)、化疗联合放疗的综合治疗组(109例)和手术组(1例).化疗方案以ABVD和MOPP为主,放疗方式主要包括受累野放疗、扩大野放疗和次全淋巴结照射.结果 结节硬化型、混合细胞型、淋巴细胞为主型、淋巴细胞消减型和结节性淋巴细胞为主型HL分别为84、39、23、3和1例.全组有72例患者资料完整,可判断预后,其中以欧洲癌症研究和治疗组织及德国霍奇金淋巴瘤研究组标准判断为0分者分别占36.1%和29.2%.全组完全缓解33例,部分缓解109例,疾病稳定5例,疾病进展3例.全组中位随访71.5个月,6年治疗失败率为18.8%,7年总生存率为89.3%.单因素分析显示,综合治疗的疗效显著优于单纯化疗,结节硬化型和混合细胞型的治疗失败风险明显低于淋巴细胞为主型(均P＜0.05).多因素分析显示,治疗方式可以显著影响预后,单纯化疗发生治疗失败的风险是综合治疗的2.52倍(P=0.004).单因素和多因素分析均未发现总生存时间的影响因素.综合治疗组的急性不良反应发生率较单纯化疗组或单纯放疗组高,主要表现为白细胞减低、胃肠道反应和脱发.结论 对于早期HL,综合治疗可降低治疗失败风险,但不良反应较重.