硫化氢复合浅低温可选择性激活突触内NMDARs及其下游PI3K/Akt信号通路

目的观察硫化氢（H₂S）复合浅低温对大鼠全脑缺血-再灌注后海马N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDARs）的亚单位NR2A、NR2B、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）及磷酸化糖原合成酶激酶3β（p-GSK 3β）的影响,旨在探讨其发挥脑复苏作用的潜在机制。方法雄性SD大鼠100只,随机均分为五组:假手术组（Ⅰ组）、模型组（Ⅱ组）、浅低温组（Ⅲ组）、硫氢化钠（NaHS）组（Ⅳ组）、浅低温+NaHS组（Ⅴ组）。采用Pulsinelli-Brierley四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,缺血15 min再灌注即刻Ⅳ组和Ⅴ组腹腔注射14μmol/kg NaHS,Ⅲ组和Ⅴ组行体表降温至肛温32～33℃。6 h后断头取海马,分别采用分光光度计法测H₂S的含量,western blot法测NR2A、NR2B、p-Akt及p-GSK 3β的表达,每组分别取4只于再灌注24 h取脑行Tunel染色观察CA1区锥体细胞凋亡情况。结果与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组海马组织H₂S含量均升高（P<0.05）;与Ⅱ组相比,Ⅳ和Ⅴ组H₂S含量显著升高（P<0.05）;与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组NR2A、NR2B的表达、凋亡指数（AI）均增高（P<0.05）,且Ⅱ和Ⅲ组NR2A/NR2B<1,Ⅰ、Ⅳ和Ⅴ组NR2A/NR2B>1;与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组海马p-Akt及p-GSK 3β的表达均上调（P<0.05）;与Ⅱ组相比,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组海马p-Akt及p-GSK 3β的表达均上调,AI降低（P<0.05）;与Ⅲ和Ⅳ组相比,Ⅴ组海马p-GSK 3β的表达上调（P<0.05）。与Ⅱ组相比,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组CA1区锥体细胞凋亡程度均明显减轻,尤以Ⅴ组效果最明显。结论 H₂S复合浅低温可能通过选择性作用于突触内的NMDARs,进而激活其下游促存活磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路,抑制锥体细胞凋亡,从而发挥脑复苏的作用。     

酸敏感离子通道1a在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨酸敏感离子通道1a(ASIC1a)在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用.方法成年雄性SD大鼠40只,体重250～ 300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=10):假手术组(S组)、全脑缺血再灌注组(I/R组)、ASIC1a特异性阻断剂PcTX1组(P组)和溶剂对照组(SC组).采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.P组和SC组于再灌注即刻分别经侧脑室注射PcTX1 (500 ng/ml)6μl和双蒸水6μl.再灌注24h时处死大鼠,取海马组织,采用Western blot法测定Caspase-3的表达,采用免疫组织化学法检测海马CA1区Bcl-2、Bax的表达水平,并观察海马病理学结果.结果 与S组比较,I/R组、P组和SC组海马Caspase-3、Bcl-2和Bax表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,P组海马Caspase-3和Bax表达下调,Bcl-2表达上调(P＜0.05),SC组差异无统计学意义(P＞0.05).P组海马病理学损伤较I/R组减轻.结论 ASIC1a激活后可能通过上调脑组织Caspase-3和Bax的表达,下调Bcl-2的表达,诱发细胞凋亡,从而导致大鼠全脑缺血再灌注损伤.     

术前心率变异性参数预测机器人胃癌术后中重度疼痛的效果

目的 探讨术前心率变异性（HRV）参数用于预测机器人胃癌术后中重度疼痛（NRS评分>3分）的效果。
方法 选择2019年12月至2022年08月行机器人胃癌根治术的患者125例,男80例,女45例,年龄≥18岁,BMI≥18 kg/m²,ASA Ⅰ—Ⅲ级。应用穿戴式动态心电记录仪观察术前24 h HRV参数：正常RR间期的标准差（SDNN）、每5分钟平均RR间期的标准差（SDANN）、相邻RR间期差值的均方根（RMSSD）、每5分钟NN间期标准差的平均值（SDNNIDX）、相邻RR间期相差>50 ms的个数占总心跳次数的百分比（pNN50）、低频功率（LF）、高频功率（HF）、LF/HF,并收集一般资料、术中指标和术后第1天白细胞计数（WBC）、血清C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。根据术后72 h内数字评分量表（NRS）的疼痛评分的最大值将患者为两组：NRS评分≤3分组和NRS评分＞3分组。筛选术后中重度疼痛发生的预测因素,采用受试者工作特征（ROC）曲线评估HRV参数预测机器人胃癌术后中重度疼痛的效能。
结果 有48例（38.4%）患者术后72 h内至少出现一次中重度疼痛。多因素Logistic回归分析显示：HF升高（OR=0.991,95%CI 0.985～0.996）是术后发生中重度疼痛的独立预测因素。其预测术后中重度疼痛发生的AUC为0.928（95%CI 0.885～0.971）,最佳截断值为455.55 ms2,敏感性79.2%,特异性93.7%。
结论 术前自主神经功能状态与机器人胃癌术后中重度疼痛的发生密切相关,HRV参数中的HF对术后中重度疼痛发生具有一定预测价值。     

两种不同明胶液对脓毒症大鼠肺毛细血管漏的影响

目的 观察琥珀酰明胶(MFG)和脲联明胶对盲肠结扎穿孔(CLP)所致脓毒症大鼠肺毛细血管漏及炎性反应的影响.方法 96只雄性SD大鼠,随机分为八组,每组12只,CLP+聚明胶肽组(聚明胶肽分别7.5、15和30 ml/kg,为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组)和CLP+MFG组(MFG分别7.5、15和30 ml/kg,为Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组)CLP组(NS 30 ml/kg,Ⅶ组);假手术组(NS30 ml/kg,Ⅷ组).各组术后4 h按要求静脉输注相应的液体,输注速率为0.2 ml/min.6 h后处死大鼠,取肺组织,分别测量肺毛细血管通透性、含水量、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达、核因子κB(NF-κB)活性和超微结构改变.结果 脲联明胶(15 ml/kg和30 ml/kg)和MFG(30 ml/kg)均可显著减少肺毛细血管漏,但MFG降低作用更强(P＜0.05),两种明胶均可改善肺超微结构,但均不能降低TNF-α的表达和NF-κB的活性.结论 聚明胶肽与MFG均可减轻肺毛细血管漏,改善肺组织的超微结构改变,但与炎症反应无关.     

超声引导下选择性颈神经根阻滞在肩关节镜术后镇痛中的应用

目的比较超声引导下选择性颈神经根阻滞与传统肌间沟臂丛阻滞在肩关节镜术后镇痛的应用效果。方法择期行肩关节镜手术全麻患者70例,男25例,女45例,年龄18~75岁,随机分为两组,选择性颈神经根阻滞组(S组)和传统肌间沟臂丛阻滞组(ISB组),每组35例。S组在超声引导下分别给予C5、C6神经根0.5%罗哌卡因各5ml;ISB组在超声引导下给予0.5%罗哌卡因10ml。记录神经阻滞起效时间;记录术后4、12、24h的VAS评分和前臂(屈肘、屈腕、屈指)MBS运动评分;记录术后24h曲马多用量,以及患者满意度和不良反应发生情况。结果 S组起效时间明显短于ISB组[(8.24±2.96)min vs(13.85±7.45)min,P0.01];S组术后12h的VAS评分明显低于ISB组[(1.7±0.8)分vs(3.6±0.7)分,P0.05],术后4h前臂(屈肘、屈腕、屈指)MBS运动评分明显高于ISB组[(3.5±0.6)分vs(0.8±0.3)分,(3.4±0.5)分vs(0.9±0.4)分,(3.6±0.6)分vs(0.7±0.4)分,P0.01];术后24h曲马多用量明显少于ISB组[(37.5±35.9)mg vs(112.5±43.5)mg,P0.05],患者满意率明显高于ISB组(88%vs 56%,P0.05),术后不良反应两组差异无统计学意义。结论在肩关节镜手术后镇痛中,超声引导下选择性颈神经根阻滞优于臂丛神经阻滞。     

艾芬地尔预先给药对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带区iNOS和细胞凋亡的影响

目的 观察艾芬地尔预先给药对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带区诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和细胞凋亡的影响,探讨艾芬地尔脑保护的可能机制.方法 健康雄性SD大鼠54只,体重280～320 g,周龄9～10周,随机分为3组(n=18):假手术组(S组);缺血再灌注组(IR组)缺血前即刻腹腔注射与艾芬地尔等容量的生理盐水;艾芬地尔预先给药组(IF组)缺血前即刻腹腔注射艾芬地尔10 mg/kg(5 mg/ml).IR组和IF组制备大鼠大脑中动脉闭塞再灌注损伤模型,阻闭2 h后恢复再灌注48 h.于再灌注结束时进行神经功能评估,随后断头取脑,测定梗死核心区和缺血半暗带区iNOS表达、iNOS酶活性及NO含量,观察细胞凋亡情况.结果 与S组比较,IR组和IF组神经功能缺陷评分升高,缺血半暗带区和梗死核心区iNOS表达上调,iNOS活性升高,NO含量升高,凋亡细胞计数增多(P<0.01);与IR组比较,IF组梗死核心区域减小,神经功能缺陷评分降低,缺血半暗带区和梗死核心区iNOS表达下调,iNOS活性降低,NO含量降低,缺血半暗带区凋亡细胞计数减少(P<0.05).与梗死核心区比较,缺血半暗带区IR组和IF组iNOS活性和NO含量降低,凋亡细胞计数增高(P<0.05).结论 艾芬地尔预先给药通过下调缺血半暗带区iNOS蛋白表达,降低iNOS活性和NO含量,减少细胞凋亡,从而发挥脑保护作用.     

右美托咪定辅助控制性降压在鼻内窥镜手术中的应用

目的 探讨右美托咪定辅助控制性降压在鼻内窥镜手术中的可行性和安全性.方法 选择鼻内窥镜择期手术患者60例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机均分为三组,均采用静-吸复合麻醉.其中A组不行控制性降压,B、C组术中维持MAP在65～75 mm Hg,C组麻醉诱导和维持均输注右美托咪定.记录术中出血量、手术时间和术后30 min内咯血量.结果 手术开始20 min,B、C组MAP显著低于术前(P＜0.01),且明显低于A组(P＜0.01).B、C组术中出血量显著少于A组(P＜0.01),手术时间显著短于A组(P＜0.01).而C组术后咯血量明显少于A、B组(P＜0.01).结论 右美托咪定可用于鼻内窥镜手术辅助控制性降压,改善了患者拔管时耐受性,减少七氟醚和丙泊酚用量,不良反应较少.     

艾芬地尔预先给药对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带区iNOS和细胞凋亡的影响

Objective To explore the possible mechanism for the neuroprotective effect of ifenprodil by investigating its effects on inducible nitric oxide synthase (iNOS) expression and activity and apoptosis in the ischemic penumbra following focal cerebral ischemia-reperfusion (I/R) in rats.Methods Fifty-four adult male SD rats weighing 280-320 g were randomly divided into 3 groups ( n = 18 each) : I sham operation group (group S) ; II focal cerebral I/R group (group I/R) and Ⅲ ifenpradil preconditioning group (group IF) received intraperitoneal ifenprodil 10 mg/kg before focal cerebral I/R. Focal cerebral I/R was induced by middle cerebral artery occlusion (MCAO) . A 3-0 nylon thread with rounded tip was inserted into right internal jugular vein and threaded cranially until resistance was met. MCAO was maintained for 2 h. At 48 h after reperfusion, the animals were assessed for neurological function which was scored (0 = no functional deficit, 4 = unable to crawl, unconscious) and then decapitated. The brains were immediately removed for microscopic examination and determination of iNOS protein expression and activity, NO content and apoptosis in the ischemic core (IC) and penumbra (IP). Results Ifenprodil pretreatment significantly decreased the cerebral infarct size and neurological scores in group IF as compared with group I/R. In group I/R the iNOS activity was increased compared with group S.The iNOS activity and NO content were significantly lower in IP than in IC in group IR and IF. The TUNEL-positive cells were also mainly confined to IP. Compared with group I/R, in group IF the iNOS protein expression was significantly down-regulated in IC and IP and the iNOS activity and NO content in IC and IP were suppressed and TUNEL-positive cells were significantly reduced in IP. Conclusion Ifenprodil pretreatment has protective effect against cerebral I/R injury by inhibiting iNOS protein expression in IP, suppressing iNOS activity and NO content and reducing apoptosis.     

参希胶囊对内毒素血症小鼠心脏的保护作用

目的 探讨参希胶囊对内毒素血症小鼠心脏的保护作用。方法 实验小鼠分为4组:对照组、模型组、参希组、参希+模型组,采用腹腔注射内毒素(LPS)制备小鼠内毒素血症模型,对照组和参希组不予腹腔注射LPS。参希组及参希+模型组于造模前28 d给予参希胶囊(0.75 g/kg)灌胃,余组给予等体积的生理盐水灌胃。分别于造模后6 h行超声心动图测定心功能,检测心肌TNF-α、IL-1β和MDA的含量,测定SOD的活性。结果 与对照组比较,模型组小鼠的左室射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)明显降低(P<0.05),参希预处理显著提高内毒素血症小鼠的EF和FS值(P<0.05);与对照组比较,模型组小鼠心肌TNF-α、IL-1β和MDA含量升高,SOD的活性降低(P＜0.05),参希预处理显著减少内毒素血症小鼠心肌TNF-α、IL-1β和MDA含量,提高SOD的活性(P＜0.05)。结论 参希胶囊对内毒素血症小鼠心脏具有保护功能,其可能与降低心脏炎症因子水平和氧化应激反应有关。