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目的通过寻找更加完善的中鼻甲处理模式,以达到既能有效保留更多中鼻甲黏膜及其功能,又能杜绝术腔粘连等并发症的发生。方法 2000年之前和2010年之后的A、B两组病例采用不同的中鼻甲处理模式,并对其疗效进行对比分析。结果 A组76例(n=144侧)前端粘连12侧,其中重度5侧,轻度3侧,发生于随访中者4侧,经处理并随访6个月以上,仍粘连者4侧。B组80例(n=152侧)仅有前端轻度粘连2侧。结论①以黏骨膜下手术为主体的多元化中鼻甲成形术,可以保留更多的中鼻甲黏膜及其功能;②跳出单一手术模式,将中鼻甲成形术延伸至"手术+填塞+清理"的三步法,以及"鸡尾酒式"的术后填塞与清理,可以解决中鼻甲切除与否的所有相关争议。 相似文献
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鼻咽癌凋亡及增生相关基因筛选与分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 筛选及分析鼻咽癌发生发展过程中的细胞凋亡相关基因及增生相关基因.方法 结合GO分类从本实验室已有的鼻咽癌基因芯片数据中筛选异常表达的细胞凋亡相关基因及细胞增生相关基因;根据鼻咽癌发生发展的树模型提示的三个阶段,找出各阶段的鼻咽癌细胞凋亡相关基因及细胞增生相关基因;再结合文献进一步分析两种基因在鼻咽癌发生树模型中的分布特点及规律.结果 鼻咽痛细胞凋亡相关基因19个,其中处于染色体丢失区段的下调鼻咽癌细胞凋亡相关基因9个(DNASELL3等)、处于染色体扩增区段的上调鼻咽癌细胞凋亡相关基因10个(DEDD等).鼻叫癌细胞增生相关基因21个,其中处于染色体丢失区段的下调鼻咽癌细胞增生相关基因8个(TUSC2等)、处于染色体扩增区段的上调鼻咽癌细胞增生相关基因13个(EMP1等).处于染色体丢失区段的下调鼻咽癌细胞凋亡相关基因多参与诱导或调控细胞凋亡:而处于染色体扩增区段的上调鼻咽癌细胞增生相关基因多参与正调控细胞增生.结论 鼻咽癌可能存在两种发生方式:一种以凋亡受抑为主要原因;另一种以增生过度为主要原因. 相似文献
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目的通过分析耳鸣与听力下降的关系,总结耳鸣与不同类型听力下降的关联性,以及不同类型听力下降所伴有耳鸣的治疗效果。方法分析2016年1月~2017年6月因“耳鸣”或者因“听力下降伴有耳鸣”就诊的急性耳鸣患者188例,其中男102例,女86例;年龄23~62岁,平均年龄44岁。双侧耳鸣者65例,单侧耳鸣者123例。所有患者入院时均进行电测听及耳鸣检查,根据听力曲线类型对耳鸣患者进行分组,其中听力正常者12例,低频听力下降者36例,高频听力下降者84例,平坦听力下降者42例,全聋型14例。入院后所有患者予以行营养神经、改善循环、激素冲击等治疗,并于入院当日、第3天、第5天及第10天行听力检查及耳鸣检查,比较各组患者耳鸣治疗的疗效。结果不同听力下降类型的耳鸣患者构成比比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。听力正常者耳鸣治疗有效率为91.67%(11/12),低频听力下降组耳鸣治疗有效率为83.33%(30/36),高频听力下降组耳鸣治疗有效率为54.76%(46/84),平坦型听力下降组耳鸣治疗有效率为69.05%(29/42),全聋型听力下降组耳鸣治疗有效率为28.57%(4/14),对各组的耳鸣治疗有效率进行比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论高频听力下降者耳鸣发生率最高,听力正常者耳鸣发生率最低。听力正常及低频听力下降者耳鸣治疗有效率最高,高频听力及全聋者耳鸣治疗效果较差。 相似文献
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目的 检测MiR-150在鼻咽癌侧群(SP)细胞中的表达,并探讨其是否通过调控靶基因Nanog促进鼻咽癌侧群细胞的增殖与侵袭。 方法 采用SYBR Green 实时定量荧光聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测MiR-150及Nanog在鼻咽癌侧群细胞和非侧群(NSP)细胞中的表达情况;并通过瞬时转染miR-150 inhibitor 至SP细胞、miR-150 mimic至NSP细胞中,western blotting检测Nanog的表达情况;进一步通过CCK-8实验、Transwall实验检测鼻咽癌侧群细胞增殖、侵袭能力的变化,数据处理采用两独立样本t检验。 结果 qRT-PCR检测结果表明,MiR-150在SP细胞(0.99±0.05)较NSP细胞(0.59±0.02)中表达水平升高(t=8.06, P<0.000 1),Nanog在鼻咽癌SP细胞(0.99±0.47)较NSP 细胞(0.49±0.05)表达升高(t=7.5, P<0.000 1);SP细胞转染MiR-150 inhibitor(0.46±0.03)较对照组(1.01±0.07)Nanog表达下调(t=6.85, P=0.000 5)、CCK-8实验示增殖受抑制、Transwell侵袭实验示侵袭能力减弱(114.40±5.14 vs 57.30±4.29, t=8.5, P<0.000 1);NSP细胞转染MiR-150 mimic(1.01±0.06)组较对照组(0.48±0.04)Nanog表达上调(t=6.16, P=0.000 8),增殖及侵袭能力增强。 结论 鼻咽癌SP细胞中MiR-150与Nanog呈高表达,MiR-150可通过调控靶基因Nanog促进鼻咽癌侧群细胞的增殖与侵袭。 相似文献
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摘要:目的建立人喉癌顺铂(CDDP)耐药细胞株并鉴定其干细胞生物学特性,探讨其对CDDP耐药机制及与干细胞的关系。方法以药物浓度梯度递增法诱导建立人喉癌Hep 2的顺铂耐药细胞株Hep 2/CDDP;倒置显微镜观察细胞的形态;CCK 8法检测细胞IC50及耐药指数;无血清细胞球体培养观察成球能力;实时定量RT qPCR法检测MDRl/P gp、ABCG2、CD44、CD133 mRNA的表达情况;Western blot法检测MDRl/P gp、ABCG2、CD44、CD133蛋白表达情况。结果顺铂体外缓慢诱导历时12个月建成的Hep 2/CDDP耐药细胞株,与亲本Hep 2细胞相比,细胞形态改变明显;耐药性能稳定耐药指数为5.43;无血清球体培养实验示细胞成球率升高(P<0.05);RT qPCR和Western blot结果表明耐药相关基因MDRl/P gp、ABCG2表达上调(均P<0.05);干性相关标记基因CD44、CD133升高(均P<0.05)。结论Hep 2/CDDP细胞株具有稳定的顺铂耐药性,是研究喉癌顺铂耐药和逆转机制的良好模型,且其耐药机制与顺铂诱导的肿瘤干细胞有关,可为研究逆转耐药提供参考。 相似文献
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目的 观察雷公藤内酯醇(TP)对人雄激素非依赖型前列腺癌DU145细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响.方法 以不同浓度的雷公藤内酯醇作用于体外培养的DU145细胞不同的时间,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖的情况,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡的变化.结果 20 ng/ml、40 ng/ml、80 ng/ml TP作用DU145细胞24h、48h、72h后对DU145细胞均有抑制作用,各组间有显著差异(P<0.05);24h、48h、72h IC50分别为117.95 ng/ml、47.60 ng/ml、14.43 ng/ml,TP作用DU145细胞72min后,DU145细胞被阻滞于S期,并且随浓度的加大,阻滞效果越显著;凋亡率逐渐增加.结论 TP能抑制DU145细胞的增殖,阻滞DU145细胞于S期,诱导DU145细胞调亡. 相似文献
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