利用冰冻切片技术检测大鼠全脑缺血后海马CA1区线粒体细胞色素C变化

目的 利用冰冻切片技术检测大鼠全脑缺血后海马CA1区神经元线粒体CytC的变化。方法 采用4-VO法制作全脑缺血模型，将SD大鼠随机分为假手术对照组、全脑缺血组。观察缺血后24h海马CA1区细胞色素C(Cytoclaromec，C,CytC)变化。结果 缺血后24h，假手术组海马CA1区CytC呈阳性表达，并且呈现出特异性的点状分布，符合CytC线粒体分布的特征，全脑缺血组海马CA1区CytC表达明显降低。结论 利用冰冻切片技术能方便、直观的检测脑缺血再灌注后神经元线粒体CytC的变化，再灌注24小时海马CA1区神经元线粒体CytC明显下降。     

多发性脑梗塞并脑白质疏松脑室扩大的研究

本文对６６例多灶性脑梗塞并脑白质疏松、脑室扩大患者的症状、体征、ＣＴ及ＭＲＩ表现进行分析。并对头颅ＣＴ图像作双额径、双尾径及Ⅲ脑室外侧至半球外侧裂径与其相应颅腔径比率测定。结果表明有痴呆患者ＢＣ比率增加，ⅢＶ—Ｓ比率减少，与健康对照组及脑梗塞并白质疏松非痴呆组比较，差异有显著意义。     

褪黑素对卡因酸介导大鼠海马神经元毒性的影响

目的探讨褪黑素对腹腔注射卡因酸介导大鼠海马神经元损害的影响.方法将大鼠随机分成3组,实验组给予腹腔注射卡因酸,治疗组给予腹腔注射卡因酸和褪黑素,对照组给予腹腔注射等体积磷酸缓冲液(PBS);3天后以尼氏染色法检测大鼠海马神经元,DNA缺口末端标记(TUNEL)法检测海马神经元凋亡.结果大鼠海马神经元计数,尼氏染色实验组及治疗组明显少于对照组(P＜0.01),治疗组明显高于实验组(P＜0.01);TUNEL染色阳性细胞数治疗组明显低于实验组(P＜0.01).结论褪黑素对腹腔注射卡因酸介导大鼠海马神经元凋亡具有保护作用.     

促红细胞生成素对海马CA1区缺血神经元凋亡和bcl-xl表达的影响

目的 :探讨促红细胞生成素 (Erythropoietin ,EPO)预处理的神经保护机制。方法 :采用 4-VO法制作大鼠全脑缺血模型。将SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、EPO组。全脑缺血前 3h ,EPO组大鼠脑室立体定向注射重组人促红细胞生成素(rHu -EPO) 5μl,生理盐水组则给予等体积生理盐水 ,假手术组只进行假手术处理。观察缺血后 2 4h海马CA1区bcl -xl蛋白表达和缺血后 72h细胞凋亡。结果 :缺血后 2 4h ,EPO组海马CA1区bcl -xl蛋白表达与假手术组比较有显著差异 (P <0 .0 1) ,较生理盐水组表达增强 (P <0 .0 1)。缺血后 72h ,EPO组海马CA1区较生理盐水组有较少的凋亡细胞 (P <0 .0 1)。结论 :EPO预处理减少缺血海马细胞凋亡 ,促进bcl -xl蛋白表达可能参与了这种保护机制     

遗传性痉挛性共济失调一家系13例

先证者 ( 1 1 )　男 ,42岁。因步态不稳、言语不清 6年入院。患者 36岁起渐出现双下肢无力 ,且发硬 ,行走不稳 ,蹒跚步态 ,易跌倒 ,双手动作笨拙 ,语言不流畅 ,讲话含糊不清 ,呈吟诗样语言。查体 :神志清 ,发育正常 ,智力正常 ,小脑性语言 ;心、肺及腹部无异常 ,四肢关节无畸形。四肢肌力 5级 ,双下肢肌张力稍高 ,手意向性震颤 ,双侧指鼻、跟膝胫试验欠准确 ,Romberg征阳性 ,行走呈蹒跚步态并痉挛步态 ;深浅感觉正常 ;四肢腱反射活跃 ,双侧 Babinski征阳性。眼底未见异常 ,双眼球水平震颤 ;常规与生化检查 :肌酶、甲状腺功能、免疫学指标等…     

肿瘤干细胞

 肿瘤干细胞（tumor stem cells，TSC）是一种特殊类型的干细胞，具备高度增殖能力与自我更新能力，也具备多向分化的潜能。TSC增殖过程中，通过不均一分裂，一个TSC分裂形成一个新的TSC，和另一个可最终分化为包括肿瘤细胞在内的各种细胞的子细胞，其结果是维持TSC数目稳定并产生肿瘤。     

可溶性细胞间黏附分子-1在原发性肝癌患者血清中的表达及其与肝纤维化的关系

目的:探讨可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)在原发性肝癌(PHC)患者血清中的水平及其与肝纤维化的关系。方法:采用ELISA方法测定45例PHC患者、30例良性肿瘤患者和35例健康查体者血清sICAM-1和肝纤维化四项(PCⅢ、Ⅳ-C、LN、HA)水平,并分析sICAM-1与肝纤维化之间的关系。结果:PHC组血清sICAM-1和肝纤维化四项(PCⅢ、Ⅳ-C、LN、HA)水平均显著高于良性肿瘤组和正常对照组,相比较有显著性差异(P<0.05);而良性肿瘤组和正常对照组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05);血清sICAM-1含量与PCⅢ、Ⅳ-C、LN、HA含量呈显著正相关性(r=0.683、0.575、0.573、0.539,P<0.05)。结论:检测血清sICAM-1的水平对判定PHC患者的病情、为肝癌的早期诊断和治疗有着重要的临床意义。     

雌激素、褪黑素对Aβ诱导的大鼠海马的神经损害的影响

目的:探讨雌激素(Estrogen,E)、褪黑素(Melatonin,MT)对β淀粉样蛋白(Beta-amyloid,Aβ)注入海马齿状回(Dentate gyrus,DG)诱导的神经损害的影响。方法:将老年动物随机分为假手术、生理盐水(NS)对照、正常+Aβ、雌二醇(E_2)+Aβ、MT+Aβ、E_2+MT+Aβ组,将体外孵育的Aβ_(1-40)注入海马DG分子层后,E_2、MT注射组立即分别皮下、腹腔注射E_2 10μg、MT 0.5 mg·100 mg~(-1)体重,持续7 d,观察海马DG神经病理损害情况。结果:假手术组无海马DG损害,NS组仅针道处海马CA1锥体细胞带略有紊乱、中断、胶质细胞少量,两组偶有细胞凋亡。Aβ诱导的海马DG细胞带的受损长度、胶质细胞增生数及细胞凋亡,在正常+Aβ、E_2+Aβ、MT+Aβ、E_2+MT+Aβ各组依次显著减少(P<0.01),前两变量之间线性相关系数(r_1)=0.914(P<0.01),后两变量之间r_2=0.956(P<0.01)。结论:Aβ注入海马DG可导致神经毒性,细胞凋亡参与了神经毒性过程,其神经毒性与胶质细胞增生成正相关;E_2、MT可显著减轻Aβ神经毒性,而且E_2+MT>MT>E_2,其影响与E_2、MT可减轻胶质细胞增生有关。