卒中单元治疗急性脑血管病的临床对照研究

目的 探讨卒中单元治疗模式对急性脑血管病（ACVD）的效果。方法将符合标准的673例ACVD患者分为卒中单元治疗组（385例）及常规治疗组（288例）进行治疗。比较分析两组住院病死率、合并症发生率、近期临床疗效以及NIHSS、BI、OHS的差异。结果尽管两组在住院病死率上差异无统计学意义,但A组在近期临床疗效方面及NIHSS（3．51±4．46VS4．76±7．33）、BI（84．31±21．60VS79．46±16．70）、OHS（1．27±1．31vS1．55±1．12）等评分上均明显优于B组（P〈0．01）,合并症发生率两组为24．14％VS31．60％,A组显著低于B组（P〈0．01）。结论卒中单元医疗模式治疗ACVD有确切疗效,它能明显提高治愈率、减少并发症和致残率,提高患者的生活质量,是适合我国的ACVD的治疗模式。     

农村50岁以上中老年人的血脂和同型半胱氨酸调查分析

目的调查分析农村50岁以上中老年人血脂成分和同型半胱氨酸含量水平。方法研究在我区农村50岁以上中老年人597人进行空腹血脂成分和同型半胱氨酸含量测定。结果总血脂异常率为33.67%,总同型半胱氨酸升高率为32.50%;不同年龄阶段血脂异常率对比,差异无统计学意义(P0.05),不同年龄阶段同型半胱氨酸升高率对比,差异具有统计学意义(P0.05)。结论本区农村50岁以上中老年人有1/3存在血脂异常情况,同型半胱氨酸升高率达到1/3,随着中老年人年龄的增加,其同型半胱氨酸含量也不断的增加。     

不同剂量的托吡酯对癫痫患者生存质量的影响

目的 探讨托吡酯的疗效及对癫痫患者生存质量的影响。方法 51例癫痫患者分为托吡酯中剂量组（125－200mg/d)和托吡酯小剂量组（＜100mg/d)。在丙戊酸钠和卡马西平治疗基础上加用托吡酯治疗并随访6月。分别于入组时、6月时测量QLIE－31和发作频率。结果 两组发作频率控制与生活质量改善存在明显差异（P＜0．05）。结论 托吡酯可提高癫痫患者的生存质量，并与剂量有正相关关系。     

奥氮平治疗帕金森病并发精神障碍的临床观察

目的 探讨奥氮平治疗帕金森病(PD)合并精神障碍的疗效及不良反应.方法 收集PD合并精神障碍患者96例,随机分为两组,治疗组50例,对照组46例.对照组予以调整抗帕金森药物治疗,治疗组在此基础之上加用奥氮平治疗,观察4周.治疗前后采用UPDRS评定运动功能.精神症状阳性症状量表(SAPS)评价患者精神症状程度,以SAPS减分率评定疗效.结果 两组SAPS量表评价比较,幻觉和妄想、怪异行为三项精神症状评分差异有统计学意义.UPDRS评分,治疗组治疗前后运动障碍差异无统计学意义,对照组运动障碍有统计学意义.结论 奥氮平对治疗PD并发幻觉等阳性精神症状的患者疗效肯定、安全,且不加重运动障碍.     

不同疗程的灯盏细辛对大鼠急性脑缺血恢复期的保护作用

目的观察不同疗程的灯盏细辛对急性脑缺血恢复期的保护作用。方法采用改良的Zealonga法建立大鼠大脑中动脉局灶缺血/再灌注梗死(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO)模型。将大鼠随机分为MCAO模型组、短期给药组(腹腔内注射灯盏细辛7 d)、较长期给药组(腹腔内注射灯盏细辛28 d)和正常对照组4组。分别于MCAO术后1 h、1周、2周、4周末进行神经功能评分,分别计算1周、2周、4周末与1h的差值。4周末进行脑梗死相对体积比(%)测定和电镜观察梗死边缘神经元结构。结果各组神经行为学评分差值及脑梗死体积间比较有统计学差异(P<0.05),且较长期给药组效果优于短期给药组(P<0.05)。电镜下观察显示较长期给药组大鼠脑组织病理学改变较轻。结论较长疗程灯盏细辛治疗对脑缺血恢复期的神经保护作用较短期治疗明显。     

灯盏细辛对大鼠急性脑缺血BDNF及其受体trkB表达的影响

目的观察灯盏细辛在急性脑缺血期对内源性脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）及酪氨酸激酶受体B（tyrosine kinase receptor B receptor,trkB）合成的影响。方法采用改良的Zealonga法建立大鼠大脑中动脉局灶缺血/再灌注梗死（Middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO）模型。45只SD大鼠随机分为MCAO模型组（A组）,给药组2.7ml/kg×7天（B组）及对照组（C组）。然后制作冰冻切片对BDNF,trkB免疫组化测量。结果 BDNF及trkB免疫组化检测结果均提示,给药组与模型组比较有显着性差异（P〈0.05）。结论灯盏细辛可诱导脑梗死后BDNF及其高亲和性受体trkB表达上调。     

不同疗程灯盏细辛对大鼠脑缺血恢复期内源性脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶受体B表达的影响

目的观察灯盏细辛对大鼠脑缺血恢复期内源性脑源性神经营养因子(BDNF)及酪氨酸激酶受体B(TrkB)合成的影响。方法采用改良Zealonga法建立大鼠大脑中动脉局灶缺血/再灌注梗死(MCAO)模型。将60只大鼠随机分为MCAO模型组、假手术组、短期给药组(灯盏细辛2.7ml/kg,共7d)、长期给药组(灯盏细辛2.7ml/kg,共28d),各15只。4周末处死作BDNF、TrkB免疫组化。结果 2给药组BDNF和TrkB的IOD值均高于MCAO模型组,差异有统计学意义(P<0.05);且长期给药组BDNF和TrkB IOD值高于短期给药组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论灯盏细辛可诱导脑梗死后BDNF及其高亲和性受体TrkB表达上调,这可能是灯盏细辛对脑梗死恢复期保护作用的机制之一。     

不同疗程灯盏细辛对大鼠脑缺血恢复期内源性脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶受体B表达的影响

目的:观察灯盏细辛对大鼠脑缺血恢复期内源性脑源性神经营养因子(BDNF)及酪氨酸激酶受体B(TrkB)合成的影响.方法:采用改良Zealonga法建立大鼠大脑中动脉局灶缺血/再灌注梗死(MCAO)模型.将60只大鼠随机分为MCAO模型组、假手术组、短期给药组(灯盏细辛2.7ml/kg,共7d)、长期给药组(灯盏细辛2.7ml/kg,共28d),各15只.4周末处死作BDNF、TrkB免疫组化.结果:2给药组BDNF和TrkB的IOD值均高于MCAO模型组,差异有统计学意义(P<0.05);且长期给药组BDNF和TrkB IOD值高于短期给药组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:灯盏细辛可诱导脑梗死后BDNF及其高亲和性受体TrkB表达上调,这可能是灯盏细辛对脑梗死恢复期保护作用的机制之一.     

健康教育对改进脑梗死患者生活方式的作用

目的 探讨健康教育对脑梗死患者的影响及作用.方法 对我院住院的168例脑梗死患者从入院到出院实施一对一的健康教育,并以入院时间为分界点,将健康教育前后1年的情况进行对照,比较患者生活方式、自理生活能力以及卒中复发率的情况.结果 健康教育后各观察指标均优于健康教育前,P〈0.01.结论 健康教育通过改善脑梗死患者的生活方式,能促进脑梗死患者功能恢复,有效降低卒中的致残率及复发率.