排序方式: 共有29条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
体外反搏治疗失血性休克中一氧化氮合酶的变化 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨反搏治疗失血休克中一氧化氮合酶(NOS)的变化。方法:复制狗的失血休克模型,用同位素方法测定反搏前后各组织的NOS活性。结果:体外反搏后平均动脉压较反搏前明显上升(P<001)。脑NOS测定值假手术对照组明显高于失血休克组P<001)及失血休克克反搏组(P<001),失血休克组则明显低于失血休克反搏组(P<001);心肌NOS活性假手术对照组与失血休克反搏组均明显高于失血休克组(P<005,P<001),但假手术对照组与失血休克反搏组之间无显著差异(P>005);主动脉NOS活性假手术对照组明显高于失血休克组(P<001)及失血休克反搏组(P<005),但失血休克组与失血休克反搏组间无明显差异(P>005)。结论:体外反搏可以增强小血管NOS活性,NOS活性的恢复则可能在反搏治疗中起重要作用 相似文献
2.
目的:通过测定微血管血流灌注来反映微血管的舒张功能,同时观察体外反搏治疗改善冠心病患者微血管舒张功能障碍的效果。方法:应用激光多普勒血流量计(LDF) ,测量58 个被观察者的前臂皮肤在反应性充血前后微血管血流灌注增加比值,评价血流介导的微血管舒张功能。结果:冠心病组、高胆固醇血症组及吸烟组微血管舒张功能明显低于对照组,比值分别为1.83±0.37、2.63±0.51、3.19 ±0.56 比3.56±0.36 ;P分别< 0.01,<0.01,< 0.05。冠心病组反搏治疗前后比,其微血管的舒张功能明显提高,比值为1.83±0.37 比2.54±0.43; P<0.01。结论:LDF可检测冠心病患者明显的微血管舒张功能障碍及高胆固醇血症者和吸烟者微血管功能的异常;体外反搏治疗可改善冠心病患者的微血管舒张功能。 相似文献
3.
本文对骨髓三系异常增生(TMDS)的68例急性髓细胞性白血病(AML)进行骨髓细胞形态观察与并临床疗效的关系作了分析,结果14例(占20.6%)AML-TMDS与非TMDS无论在形态学及治疗效果均存在的显著性差异(P〈0.01)。AML治疗采用DA,IA和MA三种方案(M3除我)4例未缓解者均显示伴有红系或粒系的病态造血及巨核系的病态改变,推测AML-TMDS患者对比化疗药物不敏感,同时发现病态造 相似文献
4.
5.
6.
7.
体外反搏增加冠状动脉、颈动脉及肾动脉血流量的不同效应 总被引:2,自引:0,他引:2
冠状动脉、颈动脉及肾动脉处在主动脉不同的解剖位置,体外反搏提高主动脉内舒张压,增加心脑肾血流灌注的效应应不同.我们应用电磁流量计,分别测定体外反搏前、中实验犬冠状动脉、颈动脉及肾动脉的血流量.结果表明: 收缩期血流冠状动脉、颈动脉及肾动脉分别下降了4.77%±0.48%、6.45%±0.99%、9.60%±0 .70%;舒张期血流分别提高了24.48%±1.29%、27.18%±0.94%、20.68%±0.80%;平均血流量分别增加了18.24%±2.01%、19.38%±1.47%、8.42%±0.94%.体外反搏增加心脑肾血流灌注的效应不同,它明显地提高冠状动脉和颈动脉血流,同时也明显降低了肾动脉的收缩期血流量. 相似文献
8.
9.
目的 观察氟伐他汀对高脂饮食兔动脉粥样硬化发生的早期干预作用。方法 健康纯种新西兰白兔40只 ,随机等分为实验组 (高脂饮食 +氟伐他汀10mg·kg-1·d-1)和对照组 (高脂饮食 )。分别于实验前及实验第 2、4、6、8周每组随机抽取 4只 ,兔耳中动脉抽血测血脂水平 ,气栓法处死测定主动脉内斑块面积占内膜总面积的比例。结果 实验组和对照组两组实验前的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及主动脉斑块面积占内膜总面积的比例均无差异 ,虽然随着时间的推移 ,两组的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及主动脉斑块面积占内膜总面积的比例均上升 ,但从实验第 2周以后的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及主动脉斑块面积占内膜总面积的比例治疗组均低于对照组 (P均小于 0 .0 5 )。结论 氟伐他汀能早期干预高脂饮食兔动脉粥样硬化的发生、发展 相似文献
10.
目的 :探讨高脂饮食兔血管内皮功能的早期变化。方法 :2 0只高脂饮食兔分别于实验前及实验第 1,2 ,3,4周随机抽取 4只 ,颈内静脉插管 ,抽血测血脂、基础一氧化氮 (NO)水平 ,随后颈内静脉内注射 1ml· kg- 1 乙酰胆碱(Ach,10 0 nmol· L- 1 ) ,5 min后从插管处抽血测 Ach刺激后 NO水平。结果 :随着胆固醇的逐渐上升 ,基础 NO水平与 Ach刺激后 NO水平均下降 ,与实验前比较 ,基础 NO水平至实验 2周时才出现差异 (P<0 .0 5 ) ,而 Ach刺激后 NO水平在实验 1周时即出现差异 (P<0 .0 5 )。结论 :胆固醇水平升高导致血管内皮功能受损 ,内皮功能障碍首先表现为内皮储备功能障碍 ,接着出现静息时内皮细胞障碍。 相似文献