刺激家兔耳廓"胸肺区"对延髓压力敏感区活动的影响

为探索耳廓“胸肺区”（TPA）对延髓压力敏感区（BBA）的神经元活动有无调整作用，以22只家兔为实验动物，乌拉坦麻醉，用谷氨酸（Glu)兴奋和γ－氨基丁酸（GABA）抑制BBA神经元，观察其对呼吸，循环功能的影响，然后电刺激TPA，观察其对用谷氨酸（Glu)兴奋和γ－氨基丁酸（GABA）抑制BBA神经元所致的呼吸，循环功能的改变有无调整作用，结果显示：BBA注射Glu，HR先加快后减慢，MAP先降低后升高，Vt减少，BBA注射Glu的同时电刺刺激TPA时，HR，MAP及Vt的变化程度减少；BBA注射Glu的同时电刺刺激nTPA，又出现MAP先降低后升高，BBA注射GABA，MAP先升高后降低，Rf加快，Vt先减少后增加，BBA注射GABA的同时电针刺激TPA，MAP，Vt,HR及Rf的变化程度减小；BBA注射GABA的同时电针刺激nTPA，HR的减慢，MAP的降低，Vt的减小又趋明显，电针刺激TPA组与电针刺激nTPA组之间相比较，HR，MAP，Vt,Rf均无统计学上的差异性，结果表明，电针刺激家兔耳廓TPA和nTPA对Glu兴奋或者GABA抑制BBA神经元引起的循环和呼吸功能偏离正常改变都有调整作用，但TPA与nTPA的相对特异性没有表现出来。γ     

异紫堇定的平喘和呼吸兴奋作用

右旋异紫堇定(Isocorydine)系从草药紫金龙[DactyIicapnos scandens Hutch.]提取的生物碱之一。我们过去的实验研究发现本品松弛多种内脏和血管平滑肌,对抗乙酰胆碱、去甲肾上腺素、组胺、血管紧张素Ⅱ和K~ 等引起的收缩。我院附一院内科曾试用本品于几种脏器痉挛性疼痛取得一定疗效。近年又试用本品治疗肺心病患者,近期疗效颇佳。本文报道异紫堇定对实验动物呼吸系的影响。我们发现在麻醉和清醒家兔本品有类似尼     

气功“外气”对猫大脑皮层体感诱发电位的影响

本文观察了气功“外气”对猫大脑皮层体感诱发电位（Crrebral Cortex Sumalosensory Evoked Potentials C-SEP)的影响。用7只猫，25%乌拉坦（Urethane)1g/kg,腹腔注射麻醉，共做20次实验。分别设空白对照组，模拟发功组，气功“外气”作用组，测量C-CEP的潜伏期，振幅和针率，进行对比研究。结果表明：空白对照组与模拟发功组相比，潜伏期、振幅、斜率均无明显变化，统计学处理无显著性差异（P>0.05),波形无明显变化。而空白对照组或模拟发功组与气功“外气”作用组相比，后者的潜伏期明显延长，振幅及行率明显降低，统计学处理有显著性差异（P>0.05)，波形70%发生明显变化。提示：“外气”对麻醉猫的C-SEP具有抑制效应，其机制和意义有待进一步研究。     

气功“外气”对猫大脑皮层体感诱发电位的影响

本文观察了气功“外气”对猫大脑皮层体感诱发电位（Crrebral Cortex Sumalosensory Evoked Potentials C-SEP)的影响。用7只猫，25%乌拉坦（Urethane)1g/kg,腹腔注射麻醉，共做20次实验。分别设空白对照组，模拟发功组，气功“外气”作用组，测量C-CEP的潜伏期，振幅和针率，进行对比研究。结果表明：空白对照组与模拟发功组相比，潜伏期、振幅、斜率均无明显变化，统计学处理无显著性差异（P>0.05),波形无明显变化。而空白对照组或模拟发功组与气功“外气”作用组相比，后者的潜伏期明显延长，振幅及行率明显降低，统计学处理有显著性差异（P>0.05)，波形70%发生明显变化。提示：“外气”对麻醉猫的C-SEP具有抑制效应，其机制和意义有待进一步研究。     

三七总皂甙对慢性低氧性肺动脉高压大鼠的防治作用

目的:探讨三七总皂甙(PNS)对慢性常压低氧性肺动脉高压大鼠的防治效果及其机制。方法: 将雄性SD大鼠随机分为:正常对照组(C组)、单纯低氧组(H组)、低氧+PNS组(HT组)。进行血流动力学、红细胞比积(Hct)、透射电镜和有关生化指标检测。结果:(1)H组平均肺动脉压(mPAP)、平均右室压(RVMP)和Hct显著高于C组而HT组显著低于H组;(2)H组血浆、肺匀浆一氧化氮(NO₂^-/NO₃^-)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及血浆总超氧化物歧化酶(T-SOD)、铜/锌超氧化物歧化酶(Cu/ZnSOD)活性显著低于C组, HT组显著高于H组,但HT组血浆、肺匀浆NO₂^-/NO₃^-、NOS仍显著低于C组;(3) HT组肺小动脉内皮细胞损伤显著轻于H组 。结论: 三七总皂甙可抑制大鼠慢性低氧性肺动脉高压的形成,其机制可能与其调节NO含量、抗氧自由基损伤、减轻细胞损伤和降低红细胞比积有关。     

α受体激动剂可乐宁在脊髓水平引起血压下降机制的进一步分析

我们曾报道可乐宁在压力感受器去传入兔的脊髓水平抑制交感传出放电从而引起血压下降,为进一步证明上述作用及其机制,我们给麻醉的完整及C_1横断脊髓的大鼠C_8或T_(5-6)水平脊髓蛛网膜下腔注射(ith)可乐宁,同时观察血压((?)(?))、心率(HR)及内脏交感神经放电(SND)的变化,结果如下:     

刺激家兔耳廓"胸肺区"对延髓压力敏感区活动的影响

目的:为探索耳廓"胸肺区"(TPA)对延髓压力敏感区(BBA)的神经元活动有无调整作用,以22只家兔为实验动物,乌拉坦麻醉,用谷氨酸(Glu)兴奋和γ-氨基丁酸(GABA)抑制BBA神经元,观察其对呼吸、循环功能的影响;然后电针刺激TPA,观察其对用谷氨酸(Glu)兴奋和γ-氨基丁酸(GABA)抑制BBA神经元所致的呼吸、循环功能的改变有无调整作用.     

针刺兔耳廓“胸肺区”对实验性室性早搏的影响

目的观察耳针对兔实验性室性心律失常的调整作用，并进一步探讨其可能机制．方法将36只健康兔随机分为6组：模型组、针刺“胸肺区”组（针刺TPA组）、针刺“非胸肺区”组（针刺nTPA组）、旁巨细胞外侧核生理盐水组（PGL生理盐水组）、非针刺组、旁巨细胞外侧核阻滞组（PGL阻滞组）．以收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）、脉搏（P）、心率（HR）及心电图（ECG）为指标，于耳缘静脉注射氯化钡（BaCl2）制作实验性室性心律失常模型，针刺耳廓“胸肺区”（TPA）、耳廓“非胸肺区”（nTPA），观察是否有调整作用并进一步探讨其可能机制．结果（1）耳缘静脉注射氯化钡（BaCl2）后，ECG出现室性心律失常，SBP、P升高，DBP、MAP无明显变化，HR减慢．[第一段]     

丙泊酚对兔肺动脉压和缺氧性肺血管收缩的影响

目的观察丙泊酚对肺动脉压和缺氧性肺血管收缩反应的影响。方法60足家兔分为六组,每组10只,采用兔自身血液原位肺灌流模型。同步记录肺动脉压和左房压。应用回归分析和P／Q曲线以及跨血管压（TVPQ100）反映丙泊酚对肺血管的效应。结果（1）1、2、3组在给不同剂量丙泊酚后,TVPQ100降低,但无显著性差异（P〉0．05）;（2）4、5、6组在给不同剂量丙泊酚后,TVPQ100均降低,有极显著性差异（P〈0．01）;（3）1、2、3组在低氧后TVPQ100均上升,与低氧前比较,有显著性差异（P〈0．05）;三组TVPQ100上升幅度组间比较有极显著性差异（P〈0．01）;（4）4、5、6组在低氧后TVPQ100均上升,与低氧前比较,有显著性差异（P〈0．05）;三组上升幅度组间比较无显著性差异（P〉0．05）。结论（1）丙泊酚对正常肺动脉压影响较小,但可抑制肺动脉对低氧的反应性,且呈剂量依赖性;（2）丙泊酚对缺氧性肺血管收缩反应有抑制作用,其效应呈剂量依赖性。     

异紫堇定抗失血性休克条件下脂质过氧化及细胞膜脂流动性的改变

异紫堇定在动物实验中可以抗失血性休克，增加动脉血压，本研究采用家兔造成急性失血性休克，测定草药异紫堇定抗失血性休克条件下血浆ＭＤＡ及红细胞膜脂质流动性的改变，结果显示失血性休克条件下红细胞膜脂质流动性明显降低（Ｐ＜０．０５），而异紫堇定可以增加失血性休克时红细胞膜脂的流动性，使其维持在正常水平（Ｐ＞０．０５），此文对该草药的抗休克机制进行了探讨。