排序方式: 共有15条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
骨血管瘤的发病率占全部骨肿瘤的0.6%~1%,是较为少见的发生于骨内的良性肿瘤,能够在任何骨骼中发生,超过52%的骨肿瘤发生在颅骨、脊柱以及其他扁骨,很少发生于肋骨[1-3].骨血管瘤可以分为静脉血管瘤、海绵状血管瘤、毛细血管瘤及混合型血管瘤[4-5].肋骨海绵状血管瘤起病隐匿,生长较慢,患者一般无明显症状,多为偶然在... 相似文献
2.
目的研究进展期胃癌患者血清中血管内皮生长因子C(VEGF-C)的水平,并了解其与进展期胃癌的侵袭和淋巴道转移的关系。方法采用酶联免疫技术(ELISA法)检测88例进展期胃癌患者,根据术后病理证实伴淋巴结转移组50例,不伴淋巴结转移组38例,10例早期胃癌患者,10例胃溃疡患者术前血清VEGF-C的水平,并探讨其与进展期胃癌的侵袭与淋巴道转移的关系。结果进展期胃癌血清中VEGF-C的水平明显高于胃溃疡组(P〈0.05),和早期胃癌组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。在进展期胃癌患者中,随胃癌浸润深度的增加,浸润深度为T3~T4组明显高于T1~T2组(P〈0.05)。低分化型癌的患者血清VEGF-C水平明显高于高、中分化型癌的患者(P〈0.05)。而在性别、肿瘤位置、组织病理类型方面比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。伴淋巴结转移组血清VEGF-C的阳性率明显高于不伴淋巴结转移组(P〈0.05)。结论血清中高水平的VEGF-C与进展期胃癌的侵袭和淋巴道转移密切相关,血清VEGF-C可作为进展期胃癌的标记物,对术前判定淋巴结转移具有一定的临床价值。 相似文献
3.
4.
目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中磷酸化4E结合蛋白1(p-4EBP1)表达及其与根治术后复发的关系。方法:选取本院2020年1月—2021年1月收治的111例行根治术的NSCLC患者,收集患者手术切除的肺癌组织和癌旁组织,采用免疫组化法检测肺癌组织及癌旁组织中p-4EBP1蛋白表达,比较不同临床病理特征NSCLC患者肺癌组织p-4EBP1蛋白表达情况。随访统计NSCLC患者术后1年复发情况,对比复发组(20例)和未复发组(91例)肺癌组织p-4EBP1蛋白表达,并采用多因素Cox回归模型分析NSCLC根治术后复发的影响因素。结果:肺癌组织p-4EBP1蛋白阳性表达率高于癌旁组织(70.27%vs 16.22%,P <0.05);临床分期Ⅲa期、低分化、淋巴结转移患者肺癌组织p-4EBP1蛋白阳性表达率分别高于临床分期Ⅰ/Ⅱ期、中高分化、无淋巴结转移患者(P <0.05);术后1年,111例患者的复发率为18.02%(20/111),复发组肺癌组织p-4EBP1蛋白阳性表达率高于未复发组(90.00%vs 65.93%,P <0.05);复发组有吸烟史、临床分... 相似文献
5.
6.
目的:比较微创胸腔闭式引流术与传统胸腔闭式引流术治疗自发性气胸疗效。方法:将56例自发性气胸患者随机分入对照组与观察组,观察组患者采用微创胸腔闭式引流术治疗,对照组患者接受传统胸腔闭式引流术。结果:观察组患者治疗总有效率为93.8%,对照组为83.3%(P<0.05);观察组肺复张时间、术后胸痛时间、操作时间、切口大小及患者住院时间均显著优于对照组(P<0.01)。结论:微创胸腔闭式引流术治疗自发性气胸损伤小、恢复快,是治疗自发性气胸的理想治疗方法。 相似文献
7.
8.
目的探讨手术内固定对钝性胸外伤导致连枷胸合并呼吸困难的临床疗效。方法选取我院收治的32例胸外伤致连枷胸合并呼吸困难患者,分为观察组17例和对照组15例,对照组采用骨折肋骨处进行包扎、牵引等常规治疗方法,观察组行手术内固定治疗,对比两组患者术后ARDS、肺部感染、住院时间、治愈率以及6个月后复查肺功能指标。结果观察组治愈16例,治愈率94.1%;对照组治愈13例,治愈率86.7%,其中有1例死于重症呼吸衰竭。观察组术后并发症明显低于对照组;6个月后复查结果发现,观察组肺功能各项指标均高于对照组(P<0.05)。结论手术内固定可以减少胸外伤致连枷胸合并呼吸衰竭患者的并发症,具有满意的短期和长期疗效。 相似文献
9.
目的 检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织间质细胞衍生因子-1α(stromal derived factor 1α,SDF-1α)/趋化因子CXC受体7(chemokine CXC receptor 7,CXCR7)通路蛋白表达,并分析其与术后复发的关系. 方法 选... 相似文献
10.
目的:通过构建DKK1的靶向小干扰RNA(small interfering RNA),探讨干扰DKK1基因的表达和对食管癌ECA109及EC1细胞系增殖的影响.方法:转染DKK1 siRNA于食管癌细胞系ECA109、EC1,应用蛋白免疫印迹方法检测转染前后细胞中DKK1的蛋白表达变化.食管癌细胞系ECA109及EC1成功干扰DKK1表达后,应用CCK-8法检测癌细胞增殖变化,平板克隆法检测癌细胞的克隆形成能力变化.结果:食管癌细胞系转染DKK1 siRNA后,ECA109中DKK1蛋白表达降低48.62% (P <0.01),EC1中DKK1蛋白表达降低50%(P<0.01).在CCK-8法检测癌细胞增殖变化实验中,DKK1 siRNA转染后24 h、48 h及72 h,相比阴性对照组,细胞增殖能力显著降低.平板克隆实验中,DKK1 siRNA转染后,ECA109细胞克隆均数(77.53±4.948)低于空白对照组(44.2±7.704),克隆率下降42.98%,而EC1细胞克隆均数(71.67±5.239)低于空白对照组(36±2.646),克隆率下降49.76%.结论:干扰DKK1的表达能够抑制食管癌细胞的增殖,DKK1可能成为抑制食管癌增殖的分子靶点. 相似文献