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蛋白质组学具有规模大和高通量的特点,其核心技术双相电泳、质谱分析和蛋白质组信息学的迅速发展,可完成极其复杂的蛋白质功能和细胞因子变化的研究。干细胞可定向分化为各种细胞和组织器官,其定向分化过程中有众多的蛋白质、细胞因子的参与和消失,应用蛋白质组学研究干细胞分化过程中极其复杂的蛋白质变化,对探索干细胞的分化机制和应用有重大意义。 相似文献
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纤维支气管镜对右中叶肺不张的诊治价值(附50例报告) 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨应用纤维支气管镜检查术在右中叶肺不张诊断和治疗中的价值。方法:对50例右中叶肺不张患者应用纤维支气管镜进行诊断和治疗。结果:50例右中叶肺不张中非特异性炎症29例、肺癌12例、结核3例、异物1例、未确定诊断5例,总确诊率90%(45/50);50例中33例经纤维支气管镜直视下局部治疗后复张,有效率66%(33/50),术后未见严重并发症。结论:纤维支气管镜对右中叶肺不张有一定的临床诊断和治疗价值。 相似文献
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目的 观察支气管哮喘(哮喘)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中CD4+ CD25+调节性T细胞(Treg)水平及叉状头/翅膀状螺旋转录因子(Foxp3)mRNA表达的变化,探讨CD4+ CD25+ Treg在哮喘发病中的作用.方法采用流式细胞仪检测78例哮喘患者(急性发作期组30例,慢性持续期组25例,缓解期组23例)和29例健康志愿者(正常对照组)PBMCs中CD4+ CD25+ Treg的比例;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PBMCs中Foxp3 mRNA的表达.结果 急性发作期组和慢性持续期组PBMCs中CD4+ CD25+ Treg的比例及Foxp3 mRNA的表达明显低于缓解期组和正常对照组(P<0.05);缓解期组CD4+ CD25+ Treg的比例及Foxp3 mRNA的表达虽亦低于正常对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);急性发作期组CD4+ CD25+ Treg的比例及Foxp3 mRNA的表达低于慢性持续期组(P<0.05).结论 哮喘患者外周血中具有免疫抑制活性的CD4+ CD25+ Treg数量减少,功能下降,可能参与哮喘的发生和发展. 相似文献
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目的:探讨CD40/CD40配体结合产生的共刺激信号对干细胞、B细胞增殖分化的影响及CD40配体抗白血病的作用。
资料来源:检索Pubmed和Springer数据库1995—01/2005-12与CD40/CD40配体、白血病干细胞及白血病相关文献,检索词为“CD40,CD40L,Leukemia,Leukemic stem cell”,限定文献语种为英语。
资料选择:对资料进行初审,选取实验包括实验组和对照组的文献,排除明显不随机实验和临床研究及重复性研究。
资料提炼:共收集到30篇关于CD40/CD40配体结合产生的共刺激信号对干细胞、B细胞增殖分化的影响及CD40配体抗白血病作用的实验文章,23篇符合纳入标准,排除的7篇均为同一研究。
资料综合:综合23个实验包括CD40/CD40配体对白细胞干细胞、B细胞增殖分化的影响,对白血病患者预后的影响及CD40配体对白血病患者的治疗作用,并对CD40/CD40配体对白细胞干细胞、B细胞及白血病患者的影响、作用进行分析。
结论:CD40/CD40L结合所产生的共刺激信号可促进白血病干细胞和B细胞的增殖分化,与白血病的发生、发展和预后有密切关系。CD40/CD40L在免疫应答中起关键作用,广泛应用于白血病的免疫治疗。 相似文献
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目的:探讨CD40/CD40配体结合产生的共刺激信号对干细胞、B细胞增殖分化的影响及CD40配体抗白血病的作用。资料来源:检索Pubmed和Springer数据库1995-01/2005-12与CD40/CD40配体、白血病干细胞及白血病相关文献,检索词为“CD40,CD40L,Leukemia,Leukemicstemcell”,限定文献语种为英语。资料选择:对资料进行初审,选取实验包括实验组和对照组的文献,排除明显不随机实验和临床研究及重复性研究。资料提炼:共收集到30篇关于CD40/CD40配体结合产生的共刺激信号对干细胞、B细胞增殖分化的影响及CD40配体抗白血病作用的实验文章,23篇符合纳入标准,排除的7篇均为同一研究。资料综合:综合23个实验包括CD40/CD40配体对白细胞干细胞、B细胞增殖分化的影响,对白血病患者预后的影响及CD40配体对白血病患者的治疗作用,并对CD40/CD40配体对白细胞干细胞、B细胞及白血病患者的影响、作用进行分析。结论:CD40/CD40L结合所产生的共刺激信号可促进白血病干细胞和B细胞的增殖分化,与白血病的发生、发展和预后有密切关系。CD40/CD40L在免疫应答中起关键作用,广泛应用于白血病的免疫治疗。 相似文献
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目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古菌素A(TSA)诱导淋巴瘤细胞Raji细胞表达共刺激分子CD80和CD86及其与免疫应答的关系。方法采用MTT法和倒置相差显微镜观察不同浓度TSA对Raji细胞的抑制作用,流式细胞仪检测150 nmol/L TSA作用Raji细胞后的细胞表达共刺激分子CD80和CD86及细胞活力,RT-PCR分析CD80 mRNA和CD86 mRNA表达情况。结果 TSA对Raji细胞的抑制作用具有时间和剂量依赖性,150 nmol/L TSA作用后可上调Raji细胞表达CD80,并对Raji细胞有直接杀灭作用。结论 TSA可以诱导Raji细胞表达共刺激分子CD80,不表达CD86,促进细胞的免疫应答,为抗恶性血液病提供了一个新的免疫治疗方法。 相似文献
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目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古菌素A(trichostatin A, TSA)抑制HL-60细胞端粒酶活性及亚单位hTERT的表达并诱导凋亡的机制。方法采用MTT法和倒置相差显微镜观察不同浓度曲古菌素A对HL-60细胞的抑制作用,流式细胞仪检测600 nmol·L-1TSA作用后的细胞凋亡情况,TRAP-ELISA法检测端粒酶活性变化,RT-PCR分析端粒酶三个亚单位的mRNA表达情况。结果 TSA对HL-60细胞的抑制作用具有时间和剂量依赖性,AnnexinV/PI双染色法检测凋亡显示,600 nmol·L-1TSA作用48 h后,细胞凋亡率为42·6%。600 nmol·L-1TSA作用12、24和48 h后,端粒酶活性分别下降到1·95 ±0·25、1·73 ±0·12和1·52 ±0·09。RT-PCR显示,端粒酶逆转录酶hTERT表达下降,而端粒酶RNA模板(hTR)和端粒酶相关蛋白(hTP1)表达无明显改变。结论 TSA抑制HL-60细胞中端粒酶活性,并诱导凋亡,其机制可能与曲古菌素A下调hTERT转录水平有关。 相似文献
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目的 研究胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-ⅠR)在急性髓细胞性白血病(AML)中的表达特点及抗IGF-Ⅰ R单克隆抗体对人急性早幼粒细胞白血病细胞株HL-60的作用.方法 通过流式细胞仪检测白血病细胞和HL-60细胞表面IGF-ⅠR的表达,并用鼠抗人IGF-ⅠR单克隆抗体(IGF-ⅠR MAb)作用于HL-60细胞,用CCK-8法检测细胞增殖,用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期的变化.结果 IGF-Ⅰ R在急性髓细胞白血病和HL-60细胞普遍表达,原始细胞比例越高,IGF-Ⅰ R表达越强(P<0.01).0.001~10.000 μg/ml的IGF-Ⅰ R MAb可抑制HL-60细胞生长,且随时间的延长和药物剂量的增大,这种抑制作用更加明显(P<0.05).0.001~10.000 μg/ml浓度范围内,IGF-Ⅰ RMAb诱导HL-60细胞的凋亡率随药物浓度的增大而增高,但对HL-60细胞周期无显著影响.结论 IGF-Ⅰ R在急性髓细胞性白血病中普遍表达,IGF-Ⅰ R的高表达可能与细胞的恶性转化和白血病细胞的生长有密切关系.IGF系统对肿瘤细胞的促增殖及抗凋亡作用能被IGF-Ⅰ R单克隆抗体所阻断,IGF-Ⅰ R有可能成为抗白血病治疗的靶点. 相似文献