抗震止痉胶囊合谷胱甘肽对帕金森病患者血抗氧化酶影响

目的：观察中药制剂抗震止痉胶囊合谷胱甘肽治疗帕金森病（PD）的临床疗效及其对患血抗氧化酶的影响。方法：将西医常规治疗疗效明显衰减的PD病人88例随机分为中药组（30例）、中药加谷胱甘肽组（29例）及西医常规治疗组（29例）,分别给予相应的治疗,另设正常对照组20例,观察其疗效,并检测各组用药前后的血抗氧化酶活性。结果：（1）显效率比较：中药组56．7％,中药加谷胱甘肽组为75．8％,西医常规治疗组为44．8％,中药加谷胱甘肽组与中药组及西医常规治疗组比较,其显效率均有显差异（P＜0．05,P＜0．01)。（2）Webster评分比较;中药组和中药加谷胱甘肽组治疗前后Webster评分比较均有显差异（P＜0．05,P＜001）。（3）对血抗氧化酶的影响。中药组、中药加谷胱甘肽组、西医常规治疗组治疗前抗氧化指标均较正常组明显差异（P＜0．05或P＜0．01）,中药加谷胱甘肽和中药组对PD患血抗经酶活性均有增强效应（P＜0．05,P＜0．01）;而西医常规治疗组血抗氧化酶活性治疗后明显下降（P＜0．05）。结论：抗震止痉胶囊合谷胱甘肽对西医常规治疗疗效明显衰减的PD患具有较好的疗效。提示其对PD可能具有神经保护治疗作用,而西医常规治疗在一定程度上降低了PD病人的抗氧化能力,提示长期服用左旋多巴可能会在一定程度上加速病情进展。     

抑郁和焦虑与老年认知障碍患者认知水平的相关性分析

目的：探讨老年认知障碍患者抑郁和焦虑评估的临床价值，分析老年认知功能减退的可能影响因素。方法：筛选2019年6月至2021年11月期间在复旦大学附属华山医院老年医学科门诊就诊的可疑认知障碍老年人群，检测其认知水平、抑郁和焦虑评分及相关生化指标。按照认知水平分为3组：非认知障碍组、轻度认知障碍组（MCI）及痴呆组。完成认知水平测试（MMSE+MoCA)及焦虑和抑郁评估（PHQ-9+GAD-7），同时完成甲状腺功能、梅毒/艾滋病血清标志物、血同型半胱氨酸（HCY）、叶酸、维生素B12、自身免疫性脑炎抗体等血液生化学检查及尿液阿尔兹海默相关神经丝蛋白（AD7c-NTP）检测。结果：共入组242例可疑老年认知障碍患者，其中非认知障碍组37例，MCI组62例，痴呆组143例，三组人群抑郁检出人数分别为12例（32.4%）、30例（48.4%）和82例(57.3%)，焦虑检出人数分别为10例(27.0%)、24例（38.7%）和72例（50.3%），非认知障碍组和痴呆组之间具有显著差异；三组人群之间甲状腺功能、梅毒/艾滋病血清标志物、自身免疫性脑炎抗体异常率均无明显差异；三组人群之间HCY、叶酸、AD7c-NTP异常率具有显著性差异，但维生素B12异常率无显著性差异；多元Logistics回归分析显示，与非认知障碍组比较，MCI组与年龄和GAD-7评分呈正相关；痴呆组与年龄、HCY水平、PHQ-9和GAD-7评分等危险因素之间存在正相关；痴呆组与MCI组比较，GAD-7评分明显增高(p＜0.05)，而两组年龄、HCY、叶酸和PHQ-9评分之间无明显差异。结论：老年认知障碍患者易伴抑郁、焦虑等不良情绪，抑郁和焦虑情绪与年龄、认知功能及HCY和叶酸水平之间存在一定相关性。以上研究提示门诊接诊可疑老年认知障碍患者时，有必要对患者进行认知功能评估的同时完善抑郁和焦虑评估。     

提高帕金森病动物模型制作成功率的方法学探讨及模型综合评价

目的探讨提高6-OHDA帕金森病(PD)大鼠模型制作成功率的方法,并对模型进行综合评价。方法取SD大鼠90只,将6-OHDA立体定向注射于左侧黑质区及中脑腹侧被盖,观察大鼠的行为、黑质抗氧化指标、线粒体呼吸链及黑质细胞形态学的变化。结果①经阿朴吗啡诱导后共筛选出成功模型64只,成功率为71%;②模型大鼠黑质区ROS、MDA水平均明显升高,而GSH-Px活性则明显降低;③模型大鼠黑质区存在线粒体呼吸链功能障碍;④免疫组化发现注射侧黑质区多巴胺能神经元较对侧明显减少(P<0.001);⑤电镜观察发现模型大鼠黑质细胞同时存在凋亡、变性和坏死样改变。结论应用本方法可较快建立稳定的成功率较高的PD大鼠模型,该方法是通过增强氧化应激、干扰线粒体呼吸链功能、诱导凋亡甚至引发坏死等不同机制损毁多巴胺能神经元的,同PD的发病机制基本一致。     

中西药并用治疗短暂性脑缺血发作临床研究

目的观察中西医结合治疗短暂性脑缺血发作（TIA）的临床疗效。方法将70例TIA患者随机分为治疗组35例，对照组35例，治疗组采用血塞通、自拟化痰逐瘀汤配合西药治疗，对照组单用上述西药治疗。结果治疗组总有效率明显高于对照组（P〈0.01）。结论中西医结合治疗TIA优于单用西药治疗。     

中西医结合治疗帕金森病30例

帕金森病（Parkinson disease,PD）又称震颤麻痹,是以静止性震颤、肌强直、运动减少为主要表现的锥体外系疾病,是老年人常见病、多发病.本病最主要的病理改变为黑质变性,其致密部选择性多巴胺（DA）能神经元死亡,导致纹状体DA含量下降,致使DA和乙酰胆碱（ACH）递质失衡从而产生症状.目前对于PD的治疗主要是以左旋多巴（L-dopa）等药物补充替代的内科治疗和脑内相关核团毁损及刺激的外科治疗为主,然而这些方法都无法改变PD的自然病程进展,且存在着许多缺陷.2004年4月-2005年4月,笔者采用中西医结合方法治疗PD患者30例,疗效较好,现报道如下.     

智脑胶囊对实验性AD模型大鼠学习记忆及大脑皮层和海马结构区胆碱能神经递质的影响

观察智脑胶囊对实验性AD模型大鼠学习记忆及大脑皮层和海马结构区胆碱能神经递质的影响。方法 :在采用 β 淀粉样蛋白 β AP大鼠侧脑室注射联用转移生长因子 β1(TGFβ1 )脑内注射改进制作出实验性AD大鼠模型的基础上 ,应用避暗法和水迷路法测定AD模型大鼠学习记忆功能 ,并采用放射免疫法测定实验性AD模型大鼠大脑皮层和海马结构区乙酰胆碱含量、乙酰胆碱转移酶和乙酰胆碱酯酶活性。结果 :经改进由 β AP联用TGFβ1诱导的实验性AD模型大鼠表现有明显的学习记忆障碍 ,同时模型大鼠大脑皮层和海马结构区Ach含量降低、ChAT活性下降、AchE活性升高。智脑胶囊能有效地改善实验性AD模型大鼠学习记忆功能 ,提高模型大鼠大脑皮层和海马结构区Ach含量和ChAT活性 ,降低AchE活性。结论 :智脑胶囊可通过调节脑内胆碱能神经递质明显提高实验性AD模型大鼠学习记忆能力。     

还原型谷胱甘肽对黑质多巴胺能细胞保护作用的实验研究

目的　观察还原型谷胱甘肽 (GSH)对帕金森病 (PD)大鼠模型的保护性治疗作用 ,并探讨其作用机制。方法　应用 6 羟基多巴制作PD大鼠模型 ,随机分为 4组 :模型组 ,GSH组 ,左旋多巴 (L dopa)组 ,GSH并L dopa组 ,并设正常组 ,给药结束后行电镜观察 ,并测定各组其余大鼠黑质区谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、丙二醛 (MDA)、活性氧 (ROS)及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ水平 ,测定尾状核头部多巴胺 (DA)、高香草酸 (HVA)及单胺氧化酶 B(MAO B)水平。结果　①GSH组旋转行为无明显变化 ,但GSH并L dopa组可使大鼠旋转行为明显改善 ;②GSH能减轻黑质区氧化应激损伤 ;③GSH能增强黑质呼吸链酶复合体Ⅰ活性 ;④GSH组对MAO B活性及DA、HVA含量和DA/HVA比值均无明显影响 ;⑤电镜下发现模型组存在大量中、晚期凋亡细胞 ,而GSH组以早、中期凋亡为主。结论　①GSH能减轻PD模型大鼠黑质区氧化应激损伤 ,并对线粒体呼吸链具有一定保护作用 ;②GSH与L dopa合用 ,既可有效改善症状 ,又对残存DA能神经元具有保护性治疗作用。     

阿尔茨海默病动物模型的建立及智脑胶囊干预作用的研究

目的：建立符合阿尔茨海默病(Alzheimer病,AD)临床及病理特征的实验性AD动物模型,观察智脑胶囊对该模型大鼠学习记忆及脑组织病理形态学指标的影响。方法：采用β—淀粉样蛋白(β—AP)大鼠侧脑室注射及转移生长因子β(TGFβ1)脑内注射制作实验性AD大鼠模型。应用避暗法和水迷路法测定AD模型大鼠学习记忆功能,并采用免疫组化及图像分析定量法检测实验性AD模型大鼠大脑皮层和海马结构CA1区β—AP沉积斑数目及截面积。结果：经改进由β—AP联用TGFβ1诱导的实验性AD模型大鼠既表现有行为学改变(学习记忆障碍),又具典型的AD病理学特征(β—AP沉积斑)。智脑胶囊能有效地改善实验性AD模型大鼠学习记忆功能,减少模型大鼠大脑皮层和海马结构CA1区β—AP沉积斑数目及截面积。结论：β—AP联用TGFβ1诱导的实验性AD模型大鼠是一接近临床的较好模型,可用于抗痴呆药物的筛选和药效评价。智脑胶囊能明显提高该模型大鼠学习记忆能力,减少模型大鼠大脑皮层、海马结构CA1区β—AP沉积斑数目及截面积,这是其发挥抗痴呆效应的主要机制。     

帕金森病模型大鼠空间学习记忆障碍与SGK表达水平的关系

目的 观察6-羟基多巴胺致帕金森病(PD)大鼠空间学习记忆能力变化及可能的发生机制.方法 6-羟基多巴胺双侧黑质致密部注射4周后进行Morris水迷宫测试;免疫荧光检测海马和前额叶皮质内血清糖皮质激素调节蛋白激酶(SGK)表达.结果 PD大鼠在第1天水迷宫训练中潜伏期较假手术组(P＜0.05)和正常组(P＜0.05)显著延长.在探测实验中PD大鼠穿台次数[(6.08±1.88)次],较假手术组[(8.33±0.82)次]和正常组[(9.43±2.57)次]显著减少,同时PD大鼠在站台周围游泳路程占总路程的百分比比正常组明显减少.PD大鼠海马CA1、CA3和前额叶皮质内SGK表达较对照组、假手术组显著减少.结论 PD大鼠存在空间学习记忆障碍,SGK可能参与了大鼠空间记忆障碍的发生机制.     

还原型谷胱甘肽合用粉防己碱对帕金森病大鼠脑线粒体酶复合体I及活性氧的影响

目的 观察还原型谷胱甘肽(GSH)合用粉防己碱(Tet)对帕金森病(PD)大鼠氧化应激水平的影响并探讨其作用机制.方法 应用6-羟基多巴立体定向注射制作PD大鼠模型,将成功大鼠模型随机分为模型组、GSH组、GSH Tet组、左旋多巴组,另设正常对照组,给药50d后测定鼠脑黑质线粒体酶复合体I活性及纹状体活性氧(ROS)含量.结果 GSH Tet对PD大鼠黑质线粒体酶复合体I有保护作用,GSH Tet能明显降低PD大鼠纹状体活性氧(ROS)水平.结论 GSH Tet能减轻PD大鼠黑质及纹状体氧化应激损伤,并对线粒体呼吸链有一定保护作用.