排序方式: 共有30条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
两步法从脐血CD34+细胞获得大量树突细胞的初步研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探索利用先扩增后诱导的“两步法”从脐血 (CB)CD34 细胞高效大量地获得树突细胞 (DC)。方法 免疫磁珠法从CB分选获得CD34 细胞 ,以干细胞因子 (SCF)、IL 3、Flt 3配体 (FL)、Tpo组合刺激 ,扩增 7d、10d和 14d(依次为Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组 )后以GM CSF IL 4 TNF α诱导 8d或 5d获得DC ,通过相差显微镜、电镜观察形态 ,流式细胞仪检测表型 ,混合淋巴细胞培养、ELISA法检测培养液上清IL 12含量评价其功能。结果 CBCD34 细胞经SCF IL 3 FL Tpo刺激扩增 7d、10d和 14d后细胞总数分别扩增了 (5 3.39± 2 0 .5 9)倍、(30 7.17± 119.5 9)倍和 (1117.2 5± 335 .4 9)倍。经GM CSF IL 4 TNF α诱导 8d后所得CD1a 细胞是扩增前细胞数的 (2 1.4 0± 16 .70 )倍、(14 3.2 0± 6 0 .35 )倍和(15 0 .80± 4 2 .16 )倍 ,Ⅱ、Ⅲ组明显多于Ⅰ组 (P <0 .0 5 ) ,但Ⅱ、Ⅲ组间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。所得DC的形态、表型及刺激异基因T细胞增殖能力、IL 12分泌量 ,三组无显著性差异 (P >0 .0 5 )。当诱导时间缩短至 5d时 ,各组DC功能均显著下降 (P <0 .0 5 )。结论 CBCD34 细胞扩增 7~ 10d再诱导 8d可以高效大量获得具有正常功能的DC ,而扩增时间超过 10d并不能显著增加DC产量 ,诱导时间少于8d将降低所得DC 相似文献
3.
目的通过采用不同的动脉阻塞和阻塞时限建立大脑中动脉(MCA)远端阻塞(d MCAO)的脑缺血模型,比较脑梗死体积及行为学评分的差异,并确定最佳的阻塞动脉方式和阻塞时限。方法第1阶段:在相同阻塞时限(90 min)下,采用不同动脉阻塞方法建立脑缺血模型:1电凝一侧大脑MCA远端(MCAO组,n=10);2电凝MCA+同侧颈总动脉(CCA)阻塞90 min(MCAO+1CCAO*90组,n=10);3电凝MCA+双侧CCA阻塞90 min(MCAO+2CCAO*90组,n=10);另设对照组(MCA和CCA皆不阻塞,n=8)。造模24 h后检测脑梗死体积和行为学评分。第2阶段:采用电凝MCA+双侧CCA阻塞法,阻塞时限分别为30 min(MCAO+2CCAO*30组,n=10)、60 min(MCAO+2CCAO*60组,n=10)、120 min(MCAO+2CCAO*120组,n=10)建立脑缺血模型,于造模24 h后检测梗死体积和行为学评分。结果在相同阻塞时限(90 min)下,MCAO+2CCAO*90组的脑梗死体积和运动功能缺损较MCAO组及MCAO+1CCAO*90组明显,且差异有显著统计学意义(P0.01)。MCAO组与MCAO+1CCAO*90组比较差异无统计学意义(P0.05)。在阻塞相同动脉(电凝MCA+双侧CCA阻塞)条件下,MCAO+2CCAO*120组死亡率高达60%;MCAO+2CCAO*60组的脑梗死体积和运动功能缺损与MCAO+2CCAO*30组比较,差异有显著统计学意义(P0.01)。MCAO+2CCAO*60组与MCAO+2CCAO*90组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论电凝一侧MCA+60 min一过性阻塞双侧CCA制作d MCAO模型可产生相对明显的梗死体积和运动功能损伤,且死亡率低、造模时间短,适用于缺血性脑卒中研究。 相似文献
4.
CD34+ CD38- HLA DR- 是目前公认的原始干 祖细胞 (HSPC)的表面抗原标记 ,本研究的目的是观察脐带血(UCB)CD34+ 细胞表面CD38和HLA DR抗原在扩增过程中的变化 ,以期探讨HSPC的免疫表型与其功能的关系。收集足月妊娠的UCB标本 11份 ,分离单个核细胞 ,再按试剂盒说明纯化CD34+ 细胞 (MiltenyibiotchInc .Auburn ,CA)。将富集的UCBCD34+ 细胞接种于已建立的无血清无基质悬浮扩增体系 ,培养 2周 ,分别于 7d、10d和 14d收获部分扩增细胞 ,再次纯化CD34+ 细胞。进行流式细胞表型分析。应用直标单抗双色荧光流式细胞术检测CD34… 相似文献
5.
造血干细胞的粘附和趋化是归巢过程中的重要环节.该过程的调节非常复杂.基质细胞来源因子1(SDF-1)可能起着重要的作用.该因子对多种细胞均具有趋化作用.对其作用机制的探讨有助于更好地了解细胞在体内的迁移情况,并为改善移植后细胞向骨髓的定居提供理论依据. 相似文献
6.
原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)是一少见的高度恶性非霍奇金淋巴瘤,其在人免疫缺陷病毒感染人群中的发病率显著高于正常人群。该病病理上为广泛浸润整个脑实质、脊髓及软脑膜等多个部位的弥漫性病变。PCNSL的发病机制不明。大剂量甲氨喋呤为主的联合化疗、放疗结合甲氨喋呤鞘内注射能明显改善其疗效及生存率。 相似文献
7.
大多数哺乳动物中枢神经系统疾病发生后神经细胞轴突受到损伤,由于受损的神经细胞促进轴突再生的能力有限,同时胶质疤痕的生成以及抑制性营养因子的释放,导致受损神经细胞轴突难以再生.为研究注射用脑蛋白水解物(Ⅱ)[cerebroprotein hydrolysate for injection(Ⅱ),CBL]对神经细胞轴突再生... 相似文献
8.
CD133在急性白血病中的表达及其意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨CD133(AC133)在急性白血病 (AL)中的表达及其意义。方法 采用三色荧光流式细胞术测定 76例AL患者白血病细胞膜上CD133的表达 ;采用半定量逆转录 聚合酶链反应(RT PCR)方法测定CD133mRNA的表达。结果 ①正常对照和AL患者的CD133mRNA表达与CD133蛋白表达相一致 ,AL患者CD133表达水平显著高于正常对照。②AL患者CD133及CD133mRNA高表达阳性率分别为 4 2 .1%和 4 6 .1%。急性髓系白血病 (AML)M3 患者CD133均高表达阴性 ,AML和急性淋巴细胞白血病 (ALL)的CD133高表达率分别为 4 3.4 %和 38.1% ,差异无显著性。AML M4CD133高表达阳性率显著高于其它AML亚型 ,而T ALL和B ALL的CD133高表达率分别为 2 0 .0 %和 4 3.7% ,差异也无显著性。③AML患者骨髓细胞CD133表达与CD34、HLA DR显著相关 ,ALL患者骨髓细胞CD133表达与CD34无关。④CD133表达与细胞或分子遗传学异常、发病时外周血白细胞数、乳酸脱氢酶水平、多药耐药基因 (mdr1)表达及年龄等预后因素无显著相关。⑤CD133高表达阳性组完全缓解 (CR)率及总反应 (OR)率低于高表达阴性组 ,但仅有CD34/CD133共高表达阳性组CR率低于阴性组 (44 .4 %vs71.4 % ,P <0 .0 5 ) ,差异有显著性。结论 AL患者骨髓细胞CD133表达高于正常对照 ;检测CD133表达可能有 相似文献
9.
县级医院实施临床路径在外部环境、医院自身及医务人员3个层面存在障碍.据此提出:应尽快实施医保总额付费制度,提高管理者对临床路径的认识水平,提供必要的软硬件支持,努力提高医生的临床路径执行依从性等. 相似文献