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1.
目的:探讨黄连素(Ber)对树突状细胞(DC)成熟表型和吞噬功能的影响。方法:用Ber低、中、高浓度处理DC后,用荧光素标记单抗CD11c和异硫氰酸荧光素(FITC)标记单抗主要组织相容性复合体Ⅰ类(MHCⅠ)、主要组织相容性复合体II类(MHCⅡ)、CD40、CD54、CD80、CD86、白细胞介素-12 (IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及右旋糖酐(dextran)双标DC,用流式细胞仪检测其表型、细胞因子的表达及吞噬能力的变化。结果:与对照组比较,Ber各浓度组MHCⅠ、MHCⅡ、CD54、CD80、CD86的表达均升高(P0.05),CD40表达降低(P0.05);与低浓度组比较,中、高浓度组MHCⅠ、MHCⅡ、CD54、CD86的表达均增加(P0.05),CD40表达下降(P0.05);与中浓度组比较,高浓度组MHCⅠ、MHCⅡ、CD54、CD80、CD86的表达均显著增加(P0.05),而CD40表达下降(P0.05)。与对照组比较,Ber各浓度组胞内细胞因子IL-12、TNF-α的表达水平均升高(P0.05),且随Ber浓度的增加而增加(P0.05);中、高浓度组DC的吞噬活性降低(P0.05)。结论:Ber能够改变DC的成熟表型和吞噬功能,提示Ber可能通过DC影响机体的免疫应答。  相似文献   
2.
目的 研究傣药人面果的提取物126-羟基-去-D-杰氏山竹子素A与牛血清白蛋白(BSA)之间的相互作用.方法 应用紫外光谱法和荧光光谱法测定了12b-羟基-去-D-杰氏山竹子素A与BSA反应的结合平衡常数K、结合位点数n及其相互作用的机理.结果 在生理条件下,12b-羟基-去-D-杰氏山竹子素A与BSA作用导致BSA内源荧光猝灭,其猝灭机理为静态猝灭.其结合常数为:Ka =1.37×10(5)L·mol(-1),结合位点数为:n =0.95.结论 12b-羟基-去-D-杰氏山竹子素A与牛血清白蛋白具有较强的相互作用,能够结合形成较稳定的缔合物.  相似文献   
3.
4.
目的以肠溶性的醋酸羟丙基甲基纤维素琥珀酸酯(HPMCAS)作为包覆材料,包覆于负载了抗癌药物与5-氟脲嘧啶(5-Fu)的SBA-15介孔分子筛表面,制备pH敏感的药物控释系统HPMCAS/SBA-15。方法考察HPMCAS/SBA-15系统在模拟胃液(pH=1.2)和模拟肠液(pH=7.5)中的释放行为。结果在模拟胃液中,HPMCAS能够明显地延缓5-Fu的释放速度,药物释放4 h后,其释放率仅为14.3%,而在模拟肠液中,HPMCAS能够迅速溶于肠液,对5-Fu释放速度的影响甚微,药物释放4 h后,释放率可达到83.7%。结论 HPMCA/SBA-15是一种良好的pH敏感型药物缓解材料。  相似文献   
5.
目的:探讨芍药甘草复合精油(SGO)对过氧化氢(H2O2)诱导鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞氧化损伤的保护机制。方法:采用200μmol/L的H2O2处理PC12细胞建立氧化应激损伤模型。将PC12细胞分为对照组、模型组(200μmol/L H2O2)、SGO低浓度组(1μmol/L SGO+200μmol/L H2O2)、SGO高浓度组(10μmol/L SGO+200μmol/L H2O2)。细胞处理结束后,采用CCK-8法检测细胞存活率;试剂盒检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量;流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫印迹法检测细胞中剪切化半胱氨酸天冬氨酸蛋白激酶-3 (C-Caspase3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组的细胞存活率、GSH-...  相似文献   
6.
7.
目的观察生脉散对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗的改善作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用腹腔注射小剂量链脲佐菌素联合高糖高脂饲料喂养的方法建立胰岛素抵抗型T2DM大鼠模型。将大鼠分为正常组、模型组、二甲双胍组,以及生脉散低、中、高剂量组,每组10只。二甲双胍组给予4.0 mg·kg~(-1)二甲双胍,生脉散各剂量组分别给予50、200、400 mg·kg~(-1)生脉散药液,正常组和模型组给予等量0.9%Na Cl溶液。连续给药6周后,试剂盒检测各组大鼠血清空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素敏感指数(ISI),ELISA法检测各组大鼠血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。Western blot检测大鼠骨骼肌组织中胰岛素受体底物-1(IRS-1)、磷脂酰肌醇-3-羟激酶p85亚基(PI3Kp85)和葡萄糖转运蛋白(GLUT4)的表达变化,RTPCR检测骨骼肌组织中Glut4 mRNA表达。结果不同剂量生脉散干预后均可明显降低糖尿病大鼠血清FBG、FINS、TNF-α、IL-6水平(P0.05),同时显著增加骨骼肌组织中IRS-1和PI3Kp85蛋白表达量,上调GLUT4蛋白和mRNA表达水平(P0.05),且呈剂量依赖性。与二甲双胍组相比,生脉散高剂量组对TNF-α、IL-6、PI3Kp85和GLUT4的影响无显著差异。结论生脉散可显著改善糖尿病大鼠的胰岛素抵抗作用,其机制可能与减轻炎症反应,增加IRS-1、PI3Kp85和GLUT4的蛋白表达有关。  相似文献   
8.
目的制备pH敏感的药物控释系统醋酸羟丙基甲基纤维素琥珀酸酯(HPMCAS)/SBA-15。方法将肠溶性的HPMCAS作为包覆材料,包覆于负载了抗癌药物6-巯基嘌呤(6-MP)的SBA-15介孔分子筛表面,制备HPMCAS/SBA-15,并考察HPMCAS/SBA-15系统在模拟胃液中(pH=1.2)和模拟肠液中(pH=7.5)的释放行为。结果在模拟胃液中(pH=1.2),HPMCAS能明显地延缓6-MP的释放速度。药物释放4h后,其释放率仅为12.5%。而在模拟肠液中(pH=7.5),HPMCAS能够迅速溶于肠液,对6-MP释放速度的影响较小。药物释放4h后,释放率可达到85.4%。同时,发现膜的干燥温度影响6-MP的释放行为,干燥温度越高,药物系统在模拟胃液中的缓释效果越强。结论 HPMCAS/SBA-15是一种良好的pH敏感型药物缓释材料。  相似文献   
9.
10.
目的 探索生脉散对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠糖脂代谢和肠道菌群的影响。方法 采用腹腔注射低剂量链脲佐菌素(STZ)联合高糖高脂饲料喂养的方法,建立T2DM胰岛素抵抗大鼠模型。将大鼠分为正常组、模型组、二甲双胍组、辛伐他汀组、生脉散低、中、高剂量组,连续给药6周后,检测其空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbAlc)水平,以及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平;并采用16srDNA高通量测序检测大鼠肠道菌群组成和结构,采用高效液相色谱法检测大鼠粪便中短链脂肪酸(SCFAs)含量变化情况。结果 生脉散各剂量组均可降低2型糖尿病大鼠FBG、FINS、HbAlc等血糖指标(P<0.01或0.05),降低血脂指标中TC、TG、LDL-C的水平(P<0.01),升高HDL-C的水平(P<0.01)。此外,生脉散的干预,可以恢复模型组的OUTs数目,提高Chao1、Shannon与Simpson指数(P<0.01),升高厚壁菌门、拟杆菌门和疣微菌门的丰度(P<0.01)...  相似文献   
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