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目的研究阿司匹林对Poly-IC诱导小胶质细胞激活的影响及其机制。方法通过体外培养小鼠小胶质细胞BV2细胞株,建立Poly-IC刺激诱导小胶质细胞免疫激活模型。本研究分为对照组(不做处理)、模型组(Poly-IC 10μg/ml)、高剂量阿司匹林组(1 mmol/L阿司匹林)、低剂量阿司匹林组(0.1 mmol/L阿司匹林)、高剂量阿司匹林预处理组(Poly-IC 10μg/ml+1 mmol/L阿司匹林)、低剂量阿司匹林预处理组(Poly-IC 10μg/ml+0.1 mmol/L阿司匹林)。应用细胞免疫荧光法检测小胶质细胞吞噬能力﹑活性氧﹑Iba1蛋白表达,RT-qPCR法检测各组小胶质细胞炎症因子IL-1β﹑IL-6﹑IL-10﹑TNF-α﹑COX-2的mRNA表达。结果与对照组相比较,模型组中小胶质细胞形态发生改变,吞噬能力增强,活性氧产生增加,Iba1蛋白表达下降。且模型组中IL-1β(20.55±1.92)﹑IL-6(63.98±7.83)﹑TNF-α(16.84±3.19)﹑COX-2(6.78±0.42)的mRNA表达较对照组IL-1β(1.01±0.14)﹑IL-6(0.95±0.17)﹑TNF-α(1.22±0.38)﹑COX-2(0.87±0.11)显著增加(t=26.14,10.22,17.06,37.07;均P<0.01)。经阿司匹林预处理的小胶质细胞吞噬能力较模型组减弱,活性氧产生较模型组降低,且Iba1蛋白表达较模型组有一定恢复。高剂量阿司匹林预处理组促炎因子IL-1β(9.95±0.52)﹑IL-6(39.64±6.89)﹑TNF-α(1.57±0.42)﹑COX-2(2.47±0.14)的mRNA表达较模型组明显降低(t=14.18,3.69,16.68,27.03;均P<0.01)。结论阿司匹林对Poly-IC诱导小胶质细胞激活有抑制作用,其机制可能与阿司匹林抑制胶质细胞炎性因子的表达有关。 相似文献
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目的 研究淋巴细胞计数、血小板/淋巴细胞比值(PLR)、红细胞分布宽度(RDW)在孤独症(autism spectrum disordors,ASD)患儿中是否有变化,并分析3者在临床基层筛查及ASD防治中的意义。方法 选取92 例ASD患儿作为实验组,同时选取31例正常健康儿童作为对照组,收集所有受试者的一般资料及血细胞计数资料进行统计分析。结果 实验组与对照组的淋巴细胞计数分别为(3.506±0.934)×109/L和(2.770±0.721)×109/L;PLR在实验组和对照组的平均值分别为(89.278±28.040)%和(113.631±27.632)%,均差异有统计学意义(t = 3.999,P<0.001;t = - 4.197, P<0.001)。相较于正常组RDW均值(12.887±0.802)%而言,实验组RDW均值(13.392±1.185)%偏高,且差异有统计学意义(t = 2.207,P<0.05)。Pearson相关分析显示,ASD患儿淋巴细胞计数、PLR及RDW与孤独症行为量表(Autism Behavior Checklist,ABC)及其各项因子均不相关。结论 ASD患儿淋巴细胞计数及RDW较正常儿童高,PLR较正常儿童低,可为基层医疗单位筛查及防治ASD发生提供新的思路。 相似文献
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