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[摘 要] 目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)GM15886在高氧诱导新生小鼠支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)肺组织中表达水平的变化,并运用生物信息学分析,预测其在BPD模型中的作用机制。方法:在已建立BPD模型小鼠肺组织lncRNA基因芯片中选取并验证GM15886,应用lncRNATargets、Multi Experiment Matrix和Ensemble数据库预测其靶基因;将64只新出生C57BL/6J小鼠随机分为高氧组和空气组,每组各32只;高氧组新生小鼠置于95%高氧环境下,空气组暴露于空气环境下,分别选取生后第0天、3、5、7天处死小鼠取肺组织,HE染色评价肺组织病理变化;采用qPCR检测GM15886、HIPK1 mRNA表达水平;免疫组化检测HIPK1表达情况。结果:lncRNATargets预测GM15886碱基序列能够和HIPK1第二个外显子碱基序列完全结合。qPCR示高氧组第3、5、7天GM15886表达量升高,分别为1.91±0.28、2.12±0.38、2.35±0.43,与第0天相比,差异均具有统计学意义(P均<0.05);HIPK1在第3、5、7天相对表达量分别为1.16±0.33、0.92±0.31、3.12±0.46,第7天表达量高于第0、3、5天(P均<0.05);HIPK1免疫组化表现与RNA表达的结果相对应。结论:随着高氧暴露时间的延长,肺组织GM15886表达量增加;生信分析和上述实验表明GM15886可能靶向HIPK1参与BPD的发病机制。 相似文献
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目的:探讨长链非编码RNA(long non?coding RNA,lncRNA)GM15886在高氧诱导新生小鼠支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)肺组织中表达水平的变化,及其可能的作用机制。方法:选取BPD模型小鼠肺组织lncRNA基因芯片中高表达的GM15886进行验证,应用IntaRNA、Multi Experiment Matrix和Ensemble数据库预测其靶基因;将64只新出生C57BL/6J小鼠随机分为高氧组和空气组,每组各32只;高氧组新生小鼠置于95%高氧环境下,空气组暴露于空气环境下,分别于生后第0、3、5、7天处死小鼠取肺组织,HE染色评价肺组织病理变化;采用qPCR检测GM15886和同源结构域相互作用蛋白激酶1(homeodomain?interacting protein kinase 1,HIPK1)表达水平;免疫组化检测HIPK1表达情况。结果:IntaRNA预测GM15886碱基序列能够和HIPK1第2个外显子碱基序列完全结合。qPCR示高氧组第3、5、7天GM15886表达量升高,分别为1.91±0.28、2.12±0.38、2.35±0.43,与第0天相比,差异均具有统计学意义(P均<0.05);HIPK1在第3、5、7天相对表达量分别为1.16±0.33、0.92±0.31、3.12±0.46,第7天表达量高于第0、3、5天(P均<0.05);HIPK1免疫组化表现与RNA表达的结果相对应。结论:随着高氧暴露时间的延长,肺组织GM15886表达量增加;GM15886可能靶向HIPK1参与BPD的发病机制。 相似文献
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目的:探讨肺组织CXC趋化因子配体4(chemokine C?X?C motif ligand 4,CXCL4)与高氧诱导新生小鼠性别差异性肺损伤的关系及相关机制。方法:32只C57BL/6J新生小鼠(雄性、雌性各16只)随机分为4组:高氧雄性组、高氧雌性组、空气雄性组、空气雌性组(每组8只)。高氧组小鼠置于95%氧浓度下暴露7 d,空气组于室内环境(FiO2 = 21%)中饲养。串联质谱标签(tandem mass tags,TMT)定量蛋白组学技术检测4组小鼠肺组织中蛋白质的表达变化,筛选差异表达的蛋白质;ELISA法检测肺组织匀浆CXCL4含量;HE染色法观察小鼠肺组织病理改变;冰冻切片免疫荧光染色检测肺组织“M4”型巨噬细胞(MMP7+ S100A8+)分布情况。结果:高氧暴露组肺组织肺泡化程度降低,辐射状肺泡计数(radial alveolar count,RAC)明显减小(P < 0.001);与高氧雌性组相比,高氧雄性组RAC值下降(P < 0.01)。TMT筛选出的CXCL4在高氧雄性组差异性表达上调;肺组织匀浆验证了质谱分析结果。高氧雄性小鼠肺组织MMP7+ S100A8+细胞增多。结论:高氧诱导新生小鼠肺损伤程度存在性别差异,雄性损伤程度高于雌性,可能与CXCL4诱导肺“M4”型巨噬细胞形成存在一定的相关性。 相似文献
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