5年溶血葡萄球菌的临床分布及耐药性变迁

目的 了解医院5年溶血葡萄球菌的临床分布及耐药性变迁,为指导临床用药,控制感染提供依据. 方法 回顾性调查2004年1月-2008年12月住院患者标本分离的324株溶血葡萄球菌,对其临床分布及相关药敏试验结果进行统计分析. 结果 5年324株溶血葡萄球菌主要集中于重症监护病房和急诊科等科室,且多来源于呼吸道标本,占52.2%;溶血葡萄球菌对临床常用抗菌药物表现为高度耐药或多药耐药,未检到万古霉素和呋哺妥因耐药菌株,万古霉素敏感株的MIC值呈逐年上升趋势;磺胺甲噁唑/甲氧苄啶耐药性亦由2004年的45.2%上升到2008年的68.7%,但利福平和四环素的耐药性逐年降低. 结论 近年来,溶血葡萄球菌所致感染日趋严重,表现为对多种抗菌药物耐药,临床应加强对此类细菌的监测.     

我做精神科患者接诊工作的体会

接诊工作是对住院患者进行护理的一个重要环节。这项工作的好坏不但关系着患者的舒适与安全,而且还直接影响到病房的管理工作。对精神病患者的接诊工作,责任更为重大,而且有一定的难度和危险性。每接诊一名患者,护士都要在短暂的时间内熟悉病历、了解病情,随时警惕发生意外,并要善于观察和发现合并症,为诊断提供依据;通过有针对性的诱导及良好的服务态度,使患者达到     

屎肠球菌的临床分布及耐药性分析

目的 了解医院屎肠球菌的临床分布及耐药现状,为临床治疗提供参考.方法 统计分析2006年6月-2008年5月分离到的519株屎肠球菌的耐药情况.结果 分离到的519株屎肠球菌,主要来自于尿液,痰液和粪便标本,分别占34.9%、26.8%和18.3%;标本主要分离于重症监护病房(ICU)、呼吸内科病房和急诊重症监护病房(EICU);屎肠球菌对多种抗菌药物耐药,对万古霉素和替考拉宁的耐药率较低,分别为6.2%和3.2%.结论 屎肠球菌可引起临床各类感染,且多药耐药率高,治疗困难,应引起临床重视.     

黏质沙雷菌对碳青霉烯类抗生素的耐药性研究

目的了解黏质沙雷菌的临床感染特点和耐药现状,分析其对碳青霉烯类抗生素的耐药特性。方法回顾性调查2004年—2010年临床分离109株黏质沙雷菌的分布情况,VITEK-60自动化微生物分析仪检测其对临床常用抗菌药物的敏感性,琼脂稀释法测定其对亚胺培南、美罗培南和厄他培南的最低抑菌浓度(MIC)。结果临床分离黏质沙雷菌各年份分离数呈上升趋势。标本来源以痰液标本最多,占73.4%,其次为尿液标本,占12.8%、血液标本,占6.4%;黏质沙雷菌对环丙沙星、复方磺胺甲噁唑、阿米卡星、左氧氟沙星、头孢曲松的敏感率均大于80%,对亚胺培南、美罗培南、厄他培南3种碳青霉烯类抗生素的耐药率分别为8.3%,5.5%和22.0%。结论临床分离的黏质沙雷菌对抗菌药物的总体敏感性较好,但出现较高比例的碳青霉烯类抗生素耐药株,且不同种类碳青霉烯类药物的耐药性存在差异。     

巨噬细胞极化为M1型或M2型对铁代谢的影响

目的探讨巨噬细胞极化形成M1型或M2型对铁代谢的影响。方法应用脂多糖（LPS）20ng/mL或IL-410ng/mL诱导RAW264.7巨噬细胞极化,电子显微镜下观察处理后的巨噬细胞极化形态特征,采用免疫荧光染色法及Westernblot法检测M1型标志物TNF-α和一氧化氮合酶（iNOS）及M2型标志物精氨酸酶1（Arg-1）的表达情况;LPS或IL-4处理后的巨噬细胞与红细胞及铁剂共培养,通过瑞氏染色和铁染色,评价其铁摄入功能;ELISA法检测LPS或IL-4处理后巨噬细胞内及培养液中铁蛋白含量,以评价其铁储存功能。结果LPS处理后巨噬细胞由圆形向多形性转化;同时,TNF-α和iNOS的表达水平明显增加;可见吞噬红细胞现象,胞质中吞噬的铁颗粒明显增多。IL-4处理后巨噬细胞形态也呈多形性改变,同时Arg-1表达水平增加,但未见吞噬红细胞现象,且胞质内吞噬的铁颗粒较少。此外,LPS处理后巨噬细胞胞内铁蛋白含量较IL-4处理后明显增多。结论LPS与IL-4可诱导巨噬细胞形成不同极化亚型,其铁代谢存在明显差异。LPS处理的M1型巨噬细胞对铁的摄入及储存较IL-4处理的M2亚型巨噬细胞增加,有固铁优势。     

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌对抗菌药物MIC值的监测

目的 了解医院5年分离的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)对抗菌药物MIC值的变迁.方法 用Etest法检测临床分离的MRSA对万古霉素、替考拉宁和利奈唑烷的MIC值.结果 2003-2007年5年内,MRSA检出率从2003年的52.2%上升到2007年的74.5%,万古霉素的MIC几何均数从1.85μg/ml上升到2.15μg/ml,替考拉宁的MIC几何均数从1.28μg/ml上升到2.07μg/ml,利奈唑烷的MIC值的变化不大.结论 2003-2007年5年内,MRSA检出率逐年上升,MRSA对万古霉素、替考拉宁的MIC值有升高的趋势,且以替考拉宁的升高更为明显.     

环丙沙星耐药阴沟肠杆菌耐药谱特性分析

目的对环丙沙星耐药阴沟肠杆菌的耐药谱特性分析。方法对医院2004年1月至2008年12月分离出的阴沟肠杆菌的临床分布特点及耐药情况进行总结分析,并根据阴沟肠杆菌对环丙沙星的耐药情况进行分组比较。结果 5年共分离出235株阴沟肠杆菌,菌株来源主要为痰液、尿液,分别占42.1%、23.4%。阴沟肠杆菌对环丙沙星的耐药率为33.2%,环丙沙星耐药组中有10种抗菌药物的耐药率超过了50%,环丙沙星耐药组对氨苄西林/舒巴坦、安曲南、头孢曲松等11种药物的耐药率高于环丙沙星敏感组,且差异有统计学意义。结论阴沟肠杆菌主要引起呼吸道、尿路感染;耐喹诺酮类药物阴沟肠杆菌对临床常用抗菌药物的敏感性降低,且呈多重耐药性。     

住院患者临床分离的屎肠球菌3年间的耐药性变迁

目的了解我院住院患者临床分离的屎肠球菌3年间的耐药性变迁情况,为指导临床用药、控制感染提供依据。方法回顾性分析我院住院患者临床分离的屎肠球菌对常用抗菌药物敏感性情况。结果3年共分离出屎肠球菌904株,占临床总分离菌株的5.48%(904/16494)。屎肠球菌对常用抗菌药物呈高度耐药及多重耐药,且耐药性逐年上升,其中以糖肽类的万古霉素和替考拉宁最为显著。万古霉素的不敏感率2005年为3.5%,2006年上升到3.8%,2007年已高达10.4%;替考拉宁的不敏感率从2005年的0快速上升至2006年的1.8%和2007年的6.0%。结论我院屎肠球菌检出率维持在较高水平,多重耐药屎肠球菌及万古霉素敏感性降低菌株不断出现,应引起临床重视。     

M1/M2型巨噬细胞极化参与肾组织炎症损伤和修复进程

目的:研究M1/M2型巨噬细胞在肾组织炎症损伤和修复进程中的分布趋势及作用。方法:将45只雄性SD大鼠随机分为缺血再灌注损伤(IRI)组和单侧输尿管梗阻(UUO)组两部分。IRI组分为假手术(sham)组及术后0、6、24和72 h组;UUO组分为sham组及梗阻3、7和14 d组;每个时相5只大鼠。全自动生化分析仪检测血肌酐和尿素氮水平;HE与免疫组织化学染色分别观察肾组织损伤及CD68的表达;流式细胞术检测M1(CD68+、F4/80+和CD16/32+)和M2(CD68+、F4/80+和CD206+)型巨噬细胞的分布;ELISA检测诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、精氨酸酶1(Arg-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果:IRI早期,肾组织损伤程度随再灌时间延长而加剧,并与CD68+巨噬细胞浸润呈一致性变化趋势;至24 h,组织损伤与巨噬细胞浸润最为严重;但之后随时间延长,损伤和巨噬细胞浸润反而减轻。UUO组中,肾损伤随梗阻时间延长而加剧,14d时纤维化明显;而巨噬细胞浸润第7天最为严重,之后又有减轻。流式细胞术分析显示IRI和UUO损伤早期浸润的巨噬细胞以M1型为主,i NOS表达较高;IRI和UUO损伤后期巨噬细胞均向M2型极化,Arg-1水平明显增加;巨噬细胞这种变化趋势与肾组织在不同时间节点出现损伤与修复表征存在明显相关性。深入分析发现,M1型巨噬细胞可通过诱导TNF-α高表达促进早期炎症损伤,M2型巨噬细胞通过提高TGF-β1水平促进后期纤维增生性修复。结论:UUO和IRI过程中均存在巨噬细胞极化:M1型巨噬细胞可诱导早期损伤,M2型巨噬细胞则参与损伤后期的纤维性修复。M1和M2型巨噬细胞在损伤修复过程中的极化特征可为临床治疗提供指导。