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1.
吴茂申 《陕西中医学院学报》2014,(4):88-91
《诸病源候论》是我国最早的论述各科病因和证候的专著。其记载痢疾病因可以分为内因和外因,病机主要责之于脾胃虚弱,证候以本虚为主。针对小儿痢和妇人痢,巢氏认为:母婴同病,以虚为本。认为痢疾的病因病机关键在于:脾、胃、肺、大肠脏腑本虚,邪气乘虚入而发病。故临床治疗痢疾应该以顾护正气为本,同时袪除邪气。 相似文献
2.
目的:研究旋覆代赭汤对反流性食管炎家兔食管下括约肌(LES)受体操纵性钙通道(ROCC)的调控机制。方法:制备家兔反流性食管炎模型,用磷脂酶C(PLC)特异性抑制剂(U-73122)抑制PLC、三磷酸肌醇受体拮抗剂(2-APB)阻断三磷酸肌醇受体(IP3R),比较各组LES环行肌受体操纵性钙通道阻断前后张力幅度的差异。结果:用U-73122、2-APB阻断ROCC前后各组LES环行肌张力比较:正常组、全方组、甘升组、去苦降组、去升降相因组LES环行肌钙释放相、内流相张力均高于模型组(P〈0.05或P〈0.01),而苦降组、升降相因组、去甘升组LES环行肌钙释放相与模型组比较有显著性差异(P〈0.01),正常组与全方组LES环行肌钙释放相、内流相张力相比无显著性差异(P〉0.05)。结论:旋覆代赭汤方可以通过调控ROCC、活化PLC、恢复IP3R孔道开放,使胞浆中的钙离子浓度增加而提高LES环行肌张力;旋覆代赭汤全方对反流性食管炎治疗效果最好。 相似文献
3.
目的:研究旋覆代赭汤对混合反流性食管炎(RE)家兔食管黏膜血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)和一氧化氮合酶(NOS2)水平的影响。方法:制备家兔RE模型,并进行常规HE染色观察食管黏膜病理改变,免疫组织化学技术检测兔食管黏膜VIP、SP、NOS2的水平。结果:与正常组比较,模型组家兔食管黏膜炎细胞浸润明显,VIP、NOS2表达明显升高(P<0.01),SP表达明显减弱(P<0.01);经中药治疗后全方组、甘升组、去苦降组、去升降相因组光镜下食管黏膜组织有不同程度的修复,其中全方组、甘升组食管黏膜中VIP的表达明显减弱,与模型组相比有显著性差异(P<0.01);与模型组比较,全方组、去升降相因组SP的表达显著增强(P<0.01);与模型组比较,全方组、去苦降组NOS2的表达显著减弱(P<0.01)。结论:旋覆代赭汤全方通过减少食管黏膜VIP和NOS2表达、增强SP表达调节胃肠运动,抑制胃肠内容物的反流和促进黏膜的修复,对RE治疗作用最好;而苦降组、升降相因组、去甘升组对RE治疗效果不佳。 相似文献
4.
[目的]研究旋覆代赭汤对酸和胆汁混合致反流性食管炎家兔食管下括约肌(LES)L型钙通道的调控机制。[方法[制备家兔反流性食管炎模型,用硝苯地平(nifedipine)阻断L型钙通道,比较各组LES环行肌L型钙通道阻断前后张力幅度的差异。[结果]L型钙通道阻断前后各组LES环行肌张力比较:正常组、全方组、甘升组、去苦降组、去升降相因组LES环行肌钙释放相、内流相张力均高于模型组(P〈0.01),而苦降组、升降相因组、去甘升组LES环行肌钙释放相与模型组相比无显著性差异(P〉0.05),正常组与全方组LES环行肌钙释放相、内流相张力相比无显著性差异(P〉0.05)。[结论]酸和胆汁混合致反流性食管炎模型家兔LES环行肌张力下降,与L型钙通道功能障碍有关;旋覆代赭汤可以通过调控L型钙通道提高LES环行肌张力.各拆方组中以甘升组作用显著。 相似文献
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