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1.
目的 研究葡萄糖对小鼠皮肤成纤维细胞增殖的影响.方法 将小鼠皮肤成纤维细胞培养在含不同浓度葡萄糖的培养基里,用MTT法检测细胞增殖,7-MGTP pulldown实验检测细胞翻译起始情况,Western blot检测mTORC1信号通路分子的活化.结果 与培养基葡萄糖浓度为5.5 mmol/L相比较,当浓度为15 mmol/L时,促进细胞增殖,与7-MGTP结合的翻译起始复合物增加,mTORC1信号通路活化;当25 mmol/L时,抑制细胞增殖,与7-MGTP结合的翻译始复合物减少,mTORC1信号通路中与细胞增殖相关的4EBP1和与细胞生存相关的Akt的磷酸化减弱.结论 葡萄糖通过对mTORC1信号通路的双向调节作用调控成纤维细胞增殖.  相似文献   
2.
目的研究疲劳毒素(氨水、乳酸和尿素)对睫状肌条收缩功能的影响,探讨其作用机制,为近视眼的防治提供理论依据。方法通过建立家兔离体睫状肌收缩模型,采用生物信号采集系统记录收缩反应曲线,观察疲劳毒素作用下睫状肌张力的变化。结果氨水组睫状肌的收缩张力上升,乳酸组睫状肌的收缩张力下降,尿素组睫状肌的收缩张力无明显变化。结论氨水和乳酸对家兔眼睫状肌张力有明显的影响,这可能是导致眼疲劳、视力下降的原因之一。  相似文献   
3.
目的:采用双侧颈总动脉阻断的方法制作全脑缺血再灌注动物模型,研究雷帕霉素(Rapamycin,Rapa)对大鼠脑缺血再灌注损伤是否有保护效应。方法:用双侧颈总动脉阻断法制作脑缺血模型,缺血前侧脑室给予Rapa,缺血20 min,再灌24 h后固定,取脑,做连续冠状冰冻切片,焦油紫染色,光镜下观察拍照,无偏差计数,比较假手术组(SO组)、治疗对照组(TC组)、Rapa治疗组(RI组)的细胞密度。结果:①与SO组比较,TC组前额皮层及颞叶皮层的分子层细胞均明显减少(P<0.05)。②与TC组比较,缺血前12 h给予Rapa组的颞叶分子层细胞明显增多(P<0.05)。③与TC组比较,缺血前30 min给予Rapa组和缺血前12 h给予Rapa组的前额分子层细胞均增多,但缺血前12 h给予Rapa组的增加更明显(P<0.05)。结论:Rapa对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护效应,且这一保护效应和给药时间密切相关。  相似文献   
4.
目的了解甘肃省兰州市高校学生艾滋病认知状况,为制定有针对性的艾滋病健康教育和综合防治措施提供科学依据。方法采取分层随机抽样法,以匿名问卷方式对兰州市7所高校的950名大学生进行调查,实施资料干预后再对738名大学生进行调查。结果大学生对"艾滋病是传染病"、"艾滋病由艾滋病病毒引起"、"单从一个人的外貌感观不能判断他/她是否携带艾滋病病毒"、"HIV感染者和艾滋病病人不是一回事"、"目前无预防艾滋病的疫苗"、"目前无治愈艾滋病的有效药物"基本上有正确的认识,正确认识率分别为94.3%、97.3%、79.5%、79.4%、72.9%、83.2%。大学生对艾滋病三大传播途径总体认识较高,性途径、血液途径、母婴途径的认识分别为99.2%、97.6%、95.7%,但能认识到生活途径不传播艾滋病的比率仅为55.44%。不同性别、年级、专业,不同性质学校和交往过男/女朋友的学生对艾滋病基本知识的认识都存在差异。资料干预后大学生对艾滋病传播途径基本知识掌握提高不大,差异无统计学意义。大学生最希望通过讲座及和医生的交流获取知识。结论兰州市大学生对艾滋病传播途径的认识正确率较高,但对艾滋病全面知识的认识较低。目前常规宣传材料干预方法调查分析显示其效果较差,有必要对大学生通过其他方式进行宣传教育,使其更加全面、深入地了解艾滋病。  相似文献   
5.
目的 探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)对人肥大细胞的活化作用,筛选出作用最强组分并评价其潜在活化效力。方法 将3种Hp全菌制剂及其30种蛋白组分(Protein components, PCs)与LAD2肥大细胞共培养,检测其对LAD2肥大细胞的潜在活化作用,并筛出效力最强的PC;用液相色谱-质谱串联分析方法检测优势性PC成分,用ELISA法检测其激活LAD2肥大细胞释放炎性介质的水平。结果 3种Hp全菌制剂均有效活化LAD2肥大细胞(P<0.05),并呈浓度依赖性;PC17具有最强的活化能力,能有效激活LAD2肥大细胞释放组胺、TNF-α、IL-3、IFN-γ、LTB4(P<0.05),并呈浓度和时间依赖性;液相色谱-质谱分析和数据库比对揭示,PC17主要由23种蛋白组成,分子量为21~35 kDa。结论 PC17是Hp中最强的肥大细胞活化成分,其可能通过促肥大细胞释放组胺、TNF-α、IL-3、IFN-γ、LTB4,参与Hp感染相关性疾病的发病。  相似文献   
6.
本文报道了1例皮下裂头蚴病病例的诊治过程。  相似文献   
7.
mTOR信号通路介导黄芩苷抑制人结肠癌细胞的增殖   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨黄芩苷抑制人结肠癌细胞(HCT116)增殖的分子机制.方法 采用MTT比色法检测不同浓度的黄芩苷(0.01~ 100 μg/ml)对体外培养的HCT116细胞增殖的抑制作用;采用Western blot分析检测被黄芩苷干预的HCT 116细胞的增殖相关蛋白的表达.结果 与对照组比较,浓度为1~ 100 μg/ml的黄芩苷处理组明显抑制HCT 116细胞的增殖(P<0.05).用100μg/ml黄芩苷处理后,增殖相关的蛋白mTOR、p70S6K、S6、eIF4E表达明显下调(P<0.05),4E-BP1表达明显上调.p-mTOR(Ser2448)、p-S6(Ser235/236)、p-4E-BP1(Thr37/46)的磷酸化水平下降(P<0.05).结论 黄芩苷能通过抑制mTOR信号通路来抑制人结直肠癌HCT116细胞的增殖.  相似文献   
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