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目的探讨125I对体外培养的胶质瘤细胞SHG-44C-myc、p53基因表达及细胞增殖的影响。方法利用免疫组化技术检测经125粒子放射处理3d后,SHG-44细胞的C-myc蛋白表达与p53蛋白表达水平。结果经1粒、3粒125粒子放射处理3d后,SHG-44细胞C-myc蛋白表达明显减弱,而p53蛋白表达显著增强。二者呈负相关。结论125I可以通过影响C-myc基因与p53基因的表达抑制人脑恶性胶质瘤细胞株SHG-44增殖,从而抑制胶质瘤的生长。 相似文献
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目的探索雌激素缺乏促进颅内动脉瘤(IA)形成的可能机制。方法从基因表达综合库(GEO)中下载包含IA患者与健康人群血液基因组数据的芯片GSE36791(IA组,60例)以及包含绝经前和绝经后妇女血细胞基因组数据的芯片GSE56816(对照组,40例)。在GEO2R平台内对两组的数据做mRNA差异分析,选取出差异最大的前500个基因。利用在线分析工具Venny筛选出两组的共同表达差异基因,将共同表达差异基因导入String在线数据库,对其进行生物学注释,完成基因本体(GO)富集分析和反应组通路富集分析,同时通过绘制基因所编码的蛋白质之间的相互作用网络找出核心基因。构建IA大鼠模型,验证雌激素缺乏对上述核心基因表达的影响。结果两组共19个共同表达差异基因,主要富集的分子功能为G蛋白偶联受体结合,主要参与反应组通路为细胞-细胞通讯、细胞-细胞外基质相互作用和第二信使分子的产生。其中,Src家族酪氨酸激酶(FYN)和FYN结合蛋白1(FYB)处于相互作用网络的核心。与对照组比较,雌激素缺乏组IA大鼠FYN基因和FYB基因表达降低(P<0.05)。结论雌激素缺乏可能通过靶向作用于FYN和F... 相似文献
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目的 探讨十二井穴放血对颅脑创伤(TBI)大鼠脑水肿及线粒体生物合成的影响。方法 将56 只
SD 大鼠随机等分为7 组,即轻度TBI 组、轻度TBI 加井穴放血组、中度TBI 组、中度TBI 加井穴放血组、重度
TBI 组、重度TBI 加井穴放血组和对照组,每组8 只。应用电子控制性脑皮质撞击仪,轻度、中度、重度TBI 组
的打击深度分别为1、3 和4 mm。对照组仅开骨窗后缝合皮肤,不进行打击。井穴放血通过1 ml 注射器针头于
大鼠双侧前肢趾端的十二井穴点刺出血完成,出血量为每穴10 μl,每12 h 进行1 次放血。手术后72 h,进行神
经功能损伤评分(mNSS),随后取10 mg 损伤周围脑组织,qRT-PCR 检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ
共激活因子1α(PGC-1α)、线粒体转录因子A(TFAM)基因的表达和线粒体DNA(mtDNA)拷贝数,剩
余脑组织进行脑含水量测量。结果 TBI 后大鼠的mNSS 评分均高于对照组,且随着TBI 严重程度的增加,评分
依次增高(P <0.05),且轻、中度TBI 组大鼠在应用井穴放血疗法后mNSS 评分与相应的单纯损伤组比较降低
(P <0.05);TBI 模型大鼠的PGC-1α 和TFAM 基因表达水平以及mtDNA 拷贝数均高于对照组(P <0.05);
轻度TBI 组大鼠在应用井穴放血疗法后,mtDNA 拷贝数高于相应的未应用放血疗法的大鼠(P <0.05),中度
TBI 组大鼠在应用放血疗法后PGC -1α 基因表达水平和mtDNA 拷贝数升高(P <0.05),轻、重度TBI 组大鼠在应
用井穴放血疗法后,虽然PGC -1α 和TFAM 基因表达水平均有升高趋势,但差异无统计学意义(P >0.05);
TBI 后各组大鼠脑组织含水量与对照组比较均增高,且中度TBI 组大鼠在应用井穴放血疗法后脑组织含水量与
相应的单纯损伤组大鼠比较降低(P <0.05)。结论 井穴放血可能通过激活PGC 及下游通路,促进mtDNA 的生
物合成,从而增强损伤脑组织的能量供应,进而改善脑水肿程度,发挥脑保护作用。 相似文献
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高压氧联合醒脑静注射液治疗颅脑创伤后脑梗死疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察高压氧联合醒脑静注射液治疗颅脑创伤(TBI)后脑梗死的疗效,寻求治疗TBI后脑梗死的最佳方案.方法 采用前瞻性研究方法,将27例TBI合并脑梗死患者按入院顺序和是否选择高压氧治疗分为治疗组(15例)和对照组(12例).治疗组采用高压氧(220 kPa)联合醒脑静注射液3 ml静脉滴注,每日1次,疗程为20d;对照组只应用醒脑静注射液治疗.治疗20 d后评价两组患者的神经功能缺损程度评分(NDS)、血液流变学指标及临床疗效的变化.结果 治疗组和对照组治疗后患者的NDS(分)均降低,且治疗组较对照组降低更明显(10.72±2.92比15.10±5.41,P<0.05).治疗组治疗后血液流变学各指标均较治疗前显著降低,对照组变化无统计学意义(均P>0.05),且治疗组全血低切黏度(mPa·s)、全血高切黏度(mPa·s)、血浆黏度(mPa·s)下降程度较对照组更显著(全血低切黏度:7.03± 1.69比8.28±1.56;全血高切黏度:5.82±0.96比6.95±1.20;血浆黏度:1.45±0.22比1.69±0.37,均P<0.05).治疗组总有效率明显高于对照组(86.7%比66.7%,P<0.05).结论 高压氧联合醒脑静注射液治疗TBI后脑梗死较单用醒脑静注射液更能显著改善患者的血液流变学指标,对脑梗死更有益处. 相似文献
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目的探讨推拿结合超早期运动(VEM)对急性缺血性脑卒中(AIS)患者康复效果、脑源性神经营养因子(BDNF)及运动能力的影响。 方法纳入武警特色医学中心神经创伤与修复研究所自2019年1月至2020年6月收治的110例发病24 h内的AIS患者,按照随机数字表法分为2组,每组55例。对照组在发病24 h内开始第1次VEM(包括床下自主坐立、站立、行走),每日1次,每次10~30 min;观察组在对照组基础上,在发病24 h内开始第1次推拿治疗,每次20 min;2组均治疗2周。观察并比较2组患者入院时、发病后2周及1和3个月血清BDNF含量、美国国立卫生院脑卒中量表(NIHSS)评分、改良Barthel指数(MBI)评分、Fugl-Meyer运动功能(FMA)(上、下肢)评分、Berg平衡量表(BBS)评分、威斯康星步态量表(WGS)评分,发病后1、3个月改良Rankin量表(mRs)评分。 结果康复治疗后,2组患者NIHSS、MBI、上肢FMA、下肢FMA、BBS及WGS评分均显著改善(P<0.05),血清BDNF含量明显升高(P<0.05);1、3个月时观察组NIHSS、上肢FMA评分显著优于对照组(P<0.05);2周及1、3个月时观察组MBI、下肢FMA、BBS和WGS评分显著优于对照组(P<0.05),血清BDNF含量明显高于对照组(P<0.05);3个月时观察组良好结局的比例显著高于对照组(P<0.05)。 结论推拿结合VEM可更好的提高AIS患者的康复效果、促进BDNF表达和运动能力恢复,增加远期良好结局。 相似文献
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目的探讨白藜芦醇对大鼠颅内动脉瘤(IA)形成及端粒长度的影响。
方法将36只SD大鼠按随机数字表法等分为对照组、IA组和白藜芦醇组,每组12只。IA组和白藜芦醇组大鼠予以构建IA大鼠模型,白藜芦醇组大鼠每日按40 mg/kg剂量,将白藜芦醇溶于2 mL生理盐水并灌胃给药;IA组大鼠每日给予2 mL生理盐水灌胃,对照组不进行任何额外操作。12周后,实时荧光定量法测端粒相对长度,以及端粒酶逆转录酶(TERT)和端粒结合蛋白-三肽肽酶1(TPP1)相对表达量;血管铸型后应用扫描电子显微镜观察IA形成情况。
结果白藜芦醇组与IA组相比,IA形成率差异无统计学意义(75.0% vs 66.7%,P>0.05),但白藜芦醇组大鼠Ⅲ期IA形成率显著降低(χ2=4.800,P=0.028)。与对照组相比,IA组和白藜芦醇组大鼠端粒长度与显著缩短,TERT和TPP1表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与IA组比较,白藜芦醇组大鼠端粒长度更长,TERT和TPP1表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。
结论白藜芦醇对IA的形成无影响,但可抑制端粒长度缩短并延缓IA的进展。 相似文献