As2O3处理前后K562细胞基因表达变化的基因芯片检测

目的应用基因芯片研究三氧化二砷(As2O3)处理前后K562细胞基因表达的变化.方法提取As2O3处理前后K562细胞的总RNA,纯化为mRNA后再反转录为cDNA.cDNA经限制性内切酶Sau3AI切割后,cDNA片段分别用Cy3和Cy5标记,与自制的包含348个基因片段的胎盘库芯片杂交.结果杂交结果经扫描和软件分析,发现了11个差异表达的基因片段,其中有3个基因片段与细胞凋亡密切相关.结论我们构建的胎盘库基因芯片可以成功地用于研究药物作用前后基因表达的变化.     

四肢血管损伤致迟发截肢9例分析

对9例创伤性血管损伤导致迟发截肢的病例资料进行回顾性分析，探讨引起截肢的原因。     

Poly-L-Lysine玻片在寡核苷酸芯片制备中的改进

目的 为了制得适合固定未修饰寡核苷酸的芯片，提高检测灵敏性，对Patrick Brown实验室的多聚左旋赖氨酸包被玻片的方法进行改进。方法 玻片经清洗后用缩水甘油-丙氧基三甲氧基硅烷进行硅烷化，然后应用Poly-L-Lysine在玻片表面形成聚合物涂层，经次亚苯基二异硫氰酸盐表面活化后可使寡核苷酸共价连接在芯片表面。设计了各种实验考察方法改进前后芯片表面的性能，并将改进后的玻片初步应用于SARS冠状病毒寡核苷酸芯片检测中。结果 方法改进后芯片表面性能优良：固定效率高、点的同一性好、杂交效率和热稳定性好、寡核苷酸结合牢固、芯片可以重复利用。结论 利用共价连接，方法改进后的芯片表面适合固定未修饰的寡核苷酸，解决了寡核苷酸与玻片之间物理结合不稳定、易剥离的缺陷，提高了芯片检测的灵敏性。     

冠状动脉成形术和支架植入术的护理

经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)及冠脉内支架植入术是近年来开展的冠心病介入治疗新技术,血管内植入支架具有可靠的弹性、可塑性及稳定性,对防止PTCA术后急性血管再闭塞或慢性狭窄也显示了较好的作用[1].本院近3年共完成69例介入手术,取得了良好的效果.该项技术的开展,对介入室护理人员提出了更高的要求.作者结合69例冠心病介入治疗前后及术中护理工作进行探讨,现报告如下: 　　1资料与方法 　　……     

尼莫地平对氧化型低密度脂蛋白培养的内皮细胞不对称二甲精氨酸的影响

目的：探讨氧化型—低密度脂蛋白(ox—LDL)对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)培养液中内源性一氧化氮合酶抑制剂一不对称二甲精氨酸(ADMA)的影响及尼莫地平的干预作用。方法：采用改良的Jaffe法原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)，取3-6代HUVECs用于实验。用Cu^ 引发脂质过氧化过程，制备氧化型低密度脂蛋白。按实验要求加入不同浓度的ox—LDL和尼莫地平，与内皮细胞共同孵育(37℃，5％CO^2)24h后，收集细胞及培养液。高效液相色谱法(HPLC)测定ADMA、L—arg的浓度。流式细胞仪测定细胞内Ca^ 含量，同时测定培养液NO、ET含量。结果：与空白对照组比较，ox—LDL使HUVECs产生ADMA的量呈浓度依赖性增加，ET及细胞内Ca^ 量显著升高；而合成NO的量减少。尼莫地乎能显著减少ox—LDL诱导的ADMA增加，增加N0的合成，同时细胞内Ca^ 含量及CT降低，而合成N0的底物L-arg无明显变化。结论：ox—LDL增加内源性NOS抑制剂—ADMA的产生，导致内皮细胞的功能障碍。尼莫地平能减少ox—LDL诱导的ADMA增加，从而减轻ox—LDL诱导的内皮细胞代谢功能障碍。     

消痛酊渗透治疗混合型颈椎病63例

１９９６年４月～１９９７年１０月采用自制消痛酊渗透治疗混合型颈椎病取得了较好的疗效，报告如下。１一般资料全部病例均系住院病人，入院前经Ｘ线及ＣＴ检查确诊，诊断标准按《颈椎病》一书（北京：人民卫生出版社）制定的标准。共观察１２３例患者，随机分为治疗组６...     

对继续医学教育中生物化学课程教学的几点思考

生物化学是基础医学教育中的教学难点学科。本文联系继续医学教育进修学习中生物化学课程的教学实践,在如何帮助专升本学生学好该课程上进行了一些初步探讨,以期提高教学效果,更好地让学生学得有趣,得轻松。     

17-AAG及其衍生物治疗肺癌研究进展

17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-AAG)及衍生物17-AAGH12、17-DMAG是热休克蛋白90竞争性抑制剂,能够降解多条信号传导通路关键蛋白,抑制肿瘤细胞生长,促使凋亡.临床Ⅰ～Ⅱ期研究证明,17-AAG及衍生物能够抑制T790M表达类型肺癌细胞,抑制肺癌细胞表皮生长因子受体,协同化疗药物细胞毒性、放射增敏作用.     

荷非小细胞肺癌裸鼠体内131^I-17-AAG的分布及其抗癌潜力

目的：探讨131^I-17-丙基胺基-17-去甲氧基格尔德霉素（131^I-17-AAG）在荷瘤裸鼠体内的生物学分布及其抗癌机制。方法：通过不同给药方式（131^I-17-AAG间质给药或静脉给药、Na131I间质给药对照及竞争性显像）,显像比较12只模型鼠体内分布情况,每只5.55MBq0.1mL。1周后处死取瘤,电镜和免疫组化检测细胞凋亡和Ki-67、Bcl-2蛋白表达情况,设空白对照组（n=3）。另取24只,分别通过间质或尾静脉注射131^I-17-AAG（每只1.85MBq0.1mL）,不同时间处死,取血并测主要组织脏器的放射性计数率值。结果：显像提示,间质注射131^I-17-AAG瘤体内放射性浓聚并长时间滞留,体内分布实验进一步证实;尾静脉给药瘤体内存在一定放射性摄取,药物体内清除较快;Na131I注射后迅速排出体外,无瘤内滞留;竞争性显像示瘤内摄取降低。电镜观测给药组较对照组肿瘤增长抑制显著。Bcl-2和Ki-67阳性表达率131^I-17-AAG给药组要低于对照组。不同给药组组间比较及与对照组比较差异有统计学意义,Pmax=0.004。结论：131^I-17-AAG间质给药在瘤组织内有明确药代学分布和药效学作用,可行进一步肿瘤治疗研究。