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目的 探讨硼替佐米对伊马替尼耐药细胞株K562(K562R)的诱导凋亡作用及机制.方法 采用浓度梯增法建立耐伊马替尼K562细胞系.应用CCK-8法检测不同浓度硼替佐米分别作用K562和K562R细胞24 h、48 h后,对细胞的增殖抑制的效果.使用流式细胞术方法分别检测硼替佐米单独或联合伊马替尼作用于K562R细胞48 h后的细胞凋亡.应用Western blotting检测不同浓度硼替佐米作用K562R细胞48 h后,Mcl-1、Bcl-2、Bcr/Abl蛋白表达的异同.结果 成功将对伊马替尼敏感的K562细胞诱导为K562R,耐药倍数为31.8;硼替佐米对K562及K562R细胞的增殖抑制呈浓度、时间依赖(P均<0.05);随着硼替佐米浓度增加,对K562R细胞的诱导凋亡作用增强,且硼替佐米与伊马替尼联合具有协同作用(P<0.05);硼替佐米可抑制K562R细胞Mcl-1,Bcr/Abl蛋白的表达,Bcl-2无变化.结论 硼替佐米具有对K562R细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用,其机制可能与下调K562R细胞Bcr/Abl和MCL-1的表达以及促进MCL-1发生切割有关. 相似文献
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目的探讨血小板输注无效(PTR)的影响因素,并对血小板配型疗效及其相关影响因素进行分析。方法对2015年1月到2017年6月在我院输注机采血小板的114例患者的临床资料进行回顾性分析,同时使用固相凝集法检测血小板抗体,抗体阳性者进行血小板交叉配型,以血小板恢复百分率(PPR值)评价血小板输注效果,统计分析年龄、性别、血型、血小板输注次数、疾病种类、血小板抗体与PTR的关系,分析血小板配型疗效及其与疾病种类、抗体类型的关系。结果 114例患者输注血小板310例次,女性、血小板输注次数大于6次以上者、骨髓增生异常综合征(MDS)患者、抗体阳性患者的输注无效率偏高,差异有统计学意义(P0.05)。35例抗体阳性患者输注配型血小板的输注无效率为35.1%,较随机输注的无效率要低(P0.05)。配型疗效与疾病种类、抗体类型未见明显相关。结论性别、血小板输注次数、疾病种类、血小板抗体对血小板输注无效具有一定的影响,输注配型血小板可有效提高血小板输注疗效。 相似文献
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感染能触发机体一系列的反应,从而导致血液凝固。多数情况下,血液凝固可限制病原体入侵,许多天性免疫应答在对抗感染的同时触发凝血。事实上,细胞和蛋白的调节系统常常同时参与抗感染和凝血两个过程,提示了凝血是先天免疫应答的组成部分之一。为了限制由感染引起的过度的凝血应答,天然的抗凝因子可限制由先天免疫应答引起的宿主机体损伤,这种功能是通过下调天然抗凝因子对感染的应答来实现的,本文重点讨论这些系统之间的相互作用。1纤维蛋白原/纤维蛋白在感染的控制中发挥重要作用 相似文献
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