血管性痴呆的危险因素

血管性痴呆(vascular dementia,VD)是老年期痴呆的另一个主要类型,国内外研究结果显示,VD的发病率和患病率均随着年龄的增长而显著增高[1,2],VD占欧美老年期痴呆的15%～20%。亚洲国家如中国和日本VD的发生率较高,     

双侧壳核内侧区出血致记忆力、计算力减退1例报告

报告1例因双侧大脑壳核内侧区出血导致记忆力、计算力减退的特殊病例。患者3年前突发右侧大脑壳核内侧出血致左侧轻瘫,而无学习、记忆障碍;近来又发生脑出血,影像学检查证实出血部位在左侧大脑壳核内侧,本次除右侧上肢轻瘫外,还伴随近事记忆和记数障碍。这两次脑出血都损伤到脑内与学习记忆有关的新区———边缘区,从临床上证实边缘区参与脑的近事记忆和记数功能。     

血管性痴呆的常用认知功能评价量表

血管性痴呆(VaD)在临床上定义为由脑血管疾病造成的脑部损伤所致的获得性智力损害[1]。普遍认为,血管性病变是造成痴呆的第二大类原因,仅次于阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)[2]。VaD的特点是,起病突然,病情呈阶梯性恶化,早期功能缺陷呈斑片状分布,有局灶性神经症状和体征。大多数学者将VaD分为以下几种病理类型[1]:(1)多发性梗死性痴呆(MID);(2)单发性梗死性痴呆;(3)小血管疾病引起的痴呆;(4)低灌注性痴呆;(5)出     

NO对新生大鼠下丘脑钙激活钾通道的直接激活作用

目的：研究NO对下丘脑神经元钙激活钾通道（K_Ca）的作用及其机制。方法：采用膜片钳技术内面向外式。结果：NO可显著提高通道的开放概率，这种增强作用是通过延长通道开放时间及增加开放频率实现的。结论：下丘脑神经元中NO可直接激活K_Ca，它的病理生理作用还有待于进一步研究。     

NO-cGMP通路对下丘脑钙激活钾通道的调控研究

目的研究一氧化氮（ＮＯ）对ＳＤ乳鼠下丘脑神经元钙激活钾（ＫＣａ）通道的作用及其机制。方法采用内面向外 式及细胞贴附式膜片钳技术比较浴槽液中加入１００μmol/L硝普钠（ＳＮＰ）前后动物下丘及神经元ＫＣａ通道动力学 的改变。结果细胞贴附式时浴槽液中加入１００μmol/L ＳＮＰ,通道开放概率由（７．３±１．５）％升高至（４０．２±６．５）％,开放时 间由（７．１２±１．４１） ｍｓ增大至（１５．３４±３．４５） ｍｓ,开放频率由（１１．３±３．５）Ｈz升高为（２６．６±４．２） Ｈz（ｎ＝１０, Ｐ＜０．０５）。结论 ＮＯ－cＧＭＰ通路可显著提高通道的开放概率,这种增强作用是通过延长通道开放时间及增加开放频率实现的,它的 病理或生理作用还有待于进一步研究。     

大鼠纹状体边缘区神经元中乙酰胆碱激活的离子通道特性

用细胞贴附式膜片钳技术研究了急性分离的新生SD大鼠纹状体边缘区神经元中乙酰胆碱激活的离子通道的特性。发现通道有25PS和60PS两种电导状态,25PS通道为主要类型,因此,本文主要报道25PS通道的特性。ACh激活的单通道电流为快速内向电流,随着超极化程度增加而增加,反转电位约为0mV。通道开放具单个开放和簇状开放,其开放时间均可权指数拟和,单个开放时间常数为0．29ms和1.84ms,簇状开放时间常数为1．96ms和18.24ms。平均关闭时间也可双指数拟和,两个时间常数为1．70ms和54．00ms。通道开放概率为0．012,未表现出电压依赖性。提示纹状体边缘区神经元上存在乙酸胆碱受体离子通道。根据特性证实为烟碱型离子通道。     

安理申治疗Alzheimer痴呆的临床疗效观察

目的 评价安理申对Alzheimer病(AD)痴呆的临床疗效及其安全性。方法 AD患者20例,安理申5mg/日,每晚一次单剂量治疗,持续12周,自身对照。治疗开始、6周、12周分别进行简易智能状态检查(MMSE)、临床痴呆评定量表(CDR)、日常活动能力量表(ADL)和有关实验室检查。结果 18例患者完成观察,治疗6周后MMSE和ADL评分较治疗前明显改善(P<0.05),并维持至实验结束。治疗12周后,CDR总体功能评定明显改善(P<0.05)。实验室检查无肝肾功能等异常。结论 安理申是目前治疗老年性痴呆比较安全有效的一种药物。     

老年性痴呆的药物治疗进展

目前尚无治疗老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)的特效方法,但多种药物的应用对于改善认知功能、缓解精神症状、提高患者的生活质量有重要意义.目前老年性痴呆的治疗药物主要涉及神经递质促进剂、脑血液循环改善剂以及脑能量代谢激活剂等.另据报导抗氧化剂、抗炎药、雌激素以及神经生长因子等也对该病有一定疗效.     

细胞内钙离子在高温诱导海马神经元凋亡中的作用机制

目的探讨Ca2+在高温诱导海马神经元凋亡中的作用,为丹曲林钠在热致脑损伤疾病中的应用提供实验依据。方法通过体外建立高温诱导原代培养的海马神经元凋亡模型,应用Ca2+特异性阻断剂丹曲林钠,观察其对神经元凋亡率、细胞内Ca2+荧光强度及其动态变化的影响。结果丹曲林钠能够明显降低高温处理后海马神经元的凋亡率;42℃处理并加入丹曲林钠组的扫描结果显示,Ca2+荧光强度为107.35±6.0,较正常培养的细胞内Ca2+荧光强度(159.12±33.8)明显降低,加入丹曲林钠20～25s后Ca2+浓度即开始下降,约50s后下降至最低值,然后稳定于低于原来基线的水平。结论丹曲林钠在高温诱导的海马神经细胞凋亡中具有重要的保护作用,在预防热致脑损伤疾病中具有一定的应用价值。