原发性十二指肠恶性肿瘤的胃镜诊断(附21例报告)

原发性十二指肠恶性肿瘤少见,诊断较困难,随着纤维胃镜、电子胃镜在临床的广泛应用,其对十二指肠肿瘤的诊断已不容忽视。我院1988年6月～1993年6月在胃镜检查中发现原发性十二指肠恶性肿瘤21例,现报道如下: 临床资料一、性别与年龄:男12例,女9例,患者平均年龄52.14±9.26岁(X±s)。二、主要临床表现:上腹胀痛不适、消瘦、乏力、黄疸、呕吐、黑便及间断发热。三、仪器:采用日本Dlympus公司生产的     

胃镜下局部注射大蒜素对进展期胃癌细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨胃镜下大蒜素局部应用对进展期胃癌的影响及作用机制。方法 进展期胃癌患者80例,胃镜及病理均证实为腺癌,分为两组;大蒜素组40例,术前48 h胃镜下病变处局部注射大蒜素,对照组40例局部注射生理盐水;手术切除胃癌组织,采用美国Becton Dickinson公司产的FACS-420型流式细胞仪检测,观察胃癌组织周期（G0/G1期、S期、G2/M期）各时相百分比、细胞凋亡率、增殖指数（proliferation index,PI）,以及胃癌组织细胞凋亡相关基因（Fas、Bax、Bcl-2）蛋白表达。结果 大蒜素组与对照组细胞凋亡率（%）分别为9.60±1.52、2.20±0.58, G0/G1期（%）分别为72.12±8.35、69.56±5.15, G2/M期（%）分别为9.54±3.20、13.20±3.05,PI值分别为27.80±8.35、30.40±5.15;两组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）;大蒜素组可增加凋亡促进基因Bax基因蛋白、凋亡始动基因Fas基因蛋白的表达（P＜0.05,P＜0.01）,降低凋亡抑制基因Bcl-2基因蛋白的表达（P＜0.05）。结论 本项研究初步证明胃镜下局部注射大蒜素能够抑制进展期胃癌组织细胞生长、增殖,并促进胃癌细胞凋亡。     

MMP-2、VEGF在食管癌变过程中的作用研究

目的研究活化的间质成纤维细胞表达的基质金属蛋白酶2（MMP-2）及血管内皮生长因子（VEGF）蛋白在正常食管、食管癌前病变、早期食管癌、进展期食管癌发展过程中的作用。方法免疫组织化学法检测MMP-2 和VEGF 蛋白在正常食管20 例,低级别上皮内瘤变30例,高级别上皮内瘤变50 例,早期癌25 癌,进展期癌25 例中的表达。抗体CD34 标记血管内皮细胞,检测微血管密度。结果随食管癌变进展,MMP-2 蛋白在食管间质中的表达阳性率依次为0%（0/20）、0%（0/30）、28%（14/50）、40%（10/25）和60%（15/25）。VEGF蛋白在间质成纤维细胞中的表达阳性率依次为0%（0/20）、3%（1/30）、26%（13/50）、36%（9/25）和52%（13/25）,MMP-2 和VEGF 蛋白在5 组比较,差异有统计学意义（P <0.05）。结论随着食管癌变进展,间质成纤维细胞发生活化,分泌表达的MMP-2 逐渐增多,从而降解基底膜,促进癌的下侵;过度表达的VEGF蛋白促进间质微血管的形成,加速癌的进展和转移。     

超声内镜检查在低增殖活性胃肠道神经内分泌肿瘤微创治疗中的价值

目的 评价超声内镜(endoscopic ultrasonography, EUS)在低增殖活性胃肠道神经内分泌肿瘤(gastrointestinal neuroendocrine neoplasm, GI NEN)微创治疗中的价值。方法 回顾分析130例低增殖活性GI NEN的内镜病理资料,所有病例均经病理及免疫组织化学明确诊断,所有病例均行胃镜检查发现瘤体,并行镜下微创治疗,其中行超声胃镜检查59例,直接镜下切除71例。所有病例进行内镜随访。结果 130例均行病理G分期：Gl期114例,G2期16例。其中对切除病理依术前EUS评估与否进行分组,非EUS评估组垂直切缘阳性率高于EUS评估组（P=0.03）, 而水平切缘阳性率两组间差异无统计学意义。随访结果中23例再次治疗病例均为多发病例。结论 低增殖活性GI NEN在EUS指导下选择合适的内镜切除方法,可以提高内镜完全切除率。多发低增殖活性GI NEN内镜治疗复发率高,应严密随访。     

食管间质成纤维细胞与食管癌细胞相互作用的体外研究

目的 体外研究不同类型食管间质成纤维细胞与癌细胞株间接接触后其基因及生物学特性的改变.方法 检测人食管正常间质成纤维细胞(NFs)、不典型增生间质成纤维细胞(AFs)及癌相关纤维母细胞(CAFs)与癌细胞株间接相互接触前后的波形蛋白(Vimentin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β(TGF-β1)、人肝细胞生长因子(HGF)、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9 mRNA及食管癌细胞株的增殖细胞核抗原(PCNA) mRNA,并与食管癌细胞株进行侵袭实验.结果 从NFs到AFs再到CAFs,Vimentin mRNA的表达无差别,α-SMA、TGF-β1、HGF、MMP2及MMP9 mRNA的表达逐渐增强.在与食管癌细胞株间接接触后,NFs及AFs的α-SMA、TGF-β1、HGF、MMP2及MMP9 mRNA表达均上调,且差异有统计学意义(P＜0.05),而CAFs的相应mRNA表达无明显变化.食管癌细胞株的PCNA mRNA在与NFs接触后,无变化;而与AFs和CAFs接触后,PCNA mRNA表达明显上调.结论 食管癌细胞与食管间质成纤维细胞可影响对方的增殖活性及侵袭特性.     

定性及定量分析脆性组氨酸三联体基因蛋白表达在食管癌变过程中的临床意义

目的定性和定量分析脆性组氨酸三联体基因蛋白（Fhit蛋白）在食管癌及癌前病变（不典型增生）组织中的表达,探讨Fhit蛋白与食管癌发生发展的关系.方法收集色素内镜初筛并经组织病理学证实标本94例,应用免疫组化及流式细胞术（FCM）,定性及定量检测Fhit蛋白在食管癌变过程中的表达情况.结果①从食管鳞状上皮→不典型增生（癌前病变）→原位癌→浸润癌,随着食管病变的加重,定性及定量检测Fhit蛋白表达均呈逐渐降低趋势;②免疫组化结果显示：正常组、不典型增生Ⅰ级组、不典型增生Ⅱ级组、不典型增生Ⅲ级组、原位癌组、浸润癌组中Fhit蛋白表达分别为82.35%、75.00%、43.75%、35.29%、30.00%、33.33%;正常组与食管不典型增生Ⅰ级组Fhit蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）,与其余各组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;浸润癌组与正常组、不典型增生Ⅰ级组差异均有统计学意义（P〈0.05）,浸润癌组与不典型增生Ⅱ级、Ⅲ级组、原位癌组差异无统计学意义（P＞0.05）;③FCM结果显示：不典型增生Ⅰ级、Ⅱ级组间Fhit蛋白表达量差异有统计学意义（P〈0.001）,不典型增生Ⅱ级、Ⅲ级组间差异有统计学意义（P〈0.05）,不典型增生Ⅱ级与正常组间差异有统计学意义（P〈0.001）,不典型增生Ⅲ级与食管癌组间差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 Fhit蛋白表达缺失是食管癌变过程的早期事件,随病理组织学分级的增高Fhit蛋白表达阳性率逐渐降低,其蛋白表达的缺失在食管癌发生、发展过程中可能起着重要作用.     

高发区自然人群贲门癌血清蛋白指纹图诊断模型的建立及临床价值

目的 用表面增强激光解吸离子化飞行时间质谱（SELDI-TOF-MS）分析食管癌高发区自然人群中贲门癌和正常对照血清蛋白表达谱的改变,筛选并建立高发区贲门癌血清蛋白指纹图诊断模型并探究其临床价值。方法 采用CMIO蛋白芯片及SELDI-TOF-MS技术对34例贲门癌和38例正常对照者血清蛋白指纹图谱进行检测,所得结果用ZUCI-蛋白芯片数据分析系统（ZUCI-Protein Chip Data Analyze System）软件包分析,建立贲门癌蛋白指纹图诊断模型,并用留-法交叉验证作为评估模型、判别效果的方法。结果通过软件包运算,用3个质荷比峰（5643．45793、8570．82126、15940．1533m／z）建立了贲门癌蛋白指纹图诊断模型,其准确度93．06％,敏感度85．29％,特异度100％,阳性预测值100％。结论 本组建立的诊断模型可以有效区分贲门癌和健康人,为肿瘤高发区贲门癌的诊断与筛查提供了一条崭新途径。     

高发区食管癌及癌前病变的血清蛋白质谱分析

目的 检测高发区食管癌及癌前病变患者血清蛋白质谱,建立蛋白指纹图谱模型并探究其筛查价值.方法 收集38名健康对照者、63例食管鳞状上皮不典型增生患者(I级26例,Ⅱ级26例,Ⅲ级11例)和36例进展期食管癌患者的内镜活检和血清标本,用CM10蛋白芯片及表面增强激光解析电离飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)技术检测标本的蛋白表达谱.支持向量机算法分别建立食管癌及癌前病变诊断模型,并经留一法交叉验证.结果 ①区分进展期食管癌和健康对照的诊断模型特异性为89.47%,敏感性为83.33%.②区分进展期食管癌和Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级不典型增生的诊断模型的特异性分别为92.31%、80.77%、90.91%,敏感性分别为80.56%、83.33%、94.44%.③在上述诊断模型中,质荷比(m/z)峰值在相对分子质量4291、5644、5664、8775处重复出现.结论 SELDI-TOF-MS技术和支持向量机算法的应用,为高发区高危人群中食管癌及癌前病变的早期筛查和诊断提供了一条新途径.4291、5644、5664、8775 4个质荷比峰对食管各级病变有相似的分类作用,可能是与食管癌变过程中相关的生物学标志物.