单胺介质对四氢巴马汀引起的伏核单位放电抑制的影响

dl-四氢巴马汀(THP)能使大鼠伏核神经元的自发放电明显下降。本文观察脑室注射(icv)去甲肾上腺素(NA)、5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)对此抑制效应的影响。实验表明,在THP给药后30 min使伏核单位放电的抑制达峰值时icv NA(10μg/μl)能使伏核单位放电很快恢复,1 h后达给THP前水平。在给THP后30 min时,icv 5-HT(10 μg/μ1)对伏核单位放电的抑制并无影响。但在给THP后15 min伏核单位放电下降50%时,相同剂量5～HT则可使伏核单位放电的抑制作用逆转,1 h后和给THP前相似。给THP后30 min时icv DA(10 μg/μl),伏核单位的放电仍继续抑制。结果表明NA,5-HT能不同程度地对抗THP引起的伏核神经元的放电抑制效应,而DA对此抑制效应似乎并无影响。     

羟乙基香兰素实验药理研究

一个新的合成药的中间产物——羟乙基香兰素,经药理实验研究,发现它有类似香兰素的抗癫痫作用。一、抗惊作用(一)、抗戊四氮惊厥:腹腔注射羟乙基香兰素500mg/kg(1/3LD_(50))20分钟后腹腔注射戊四氮80mg/kg,结果对照组惊厥率为95%而给药组为55%,说明药物能对抗戊四氮对小鼠引起的惊厥。如灌胃给药1055mg/kg(1/3LD_(50)),于给药后20分钟抗惊作用为61.1%,至一小时作用基本消失。     

抗雄激素新药:Bifluranol 的体内过程

Bifluranol 是氟取代的联苄类抗雄激素药物,化学名为赤型-3,3′-二氟-4,4-二羟基-α-乙基-α′-甲基-联苄,商品名:‘Prostarex’。其抗雄激素作用与己烯雌酚相似,而在大鼠,雌激素样副作用仅为己烯雌酚的1/8。本品毒性低,临床正用于治疗前列腺肥大。给狗、鼬(ferret)和大鼠口服~3H-bifluranol 50、60和200μg/kg,药物很易吸收,胆汁中放射性很高,但血中放射性始终很低。静脉给药后血药浓度2～3小时内迅速下降,4小时内大部分从胆汁排泄。药物主要经粪排出,仅很少量在尿中出现。大鼠剂量的4％(雄性)和0.7％(雌性)的~3H 转变为~3H_2O 在尿中出现,而狗和鼬尿却缺如。大鼠和鼬的呼出气体中可见微量~3H。作者认为,动物给药后吸收良好,并迅速为肝脏摄取,使血药     

四氢巴马汀对大鼠伏核单位放电的影响

用清醒制动大鼠记录了前脑伏核神经元的自发放电。伏核单位放电率为4.9次/s。四氢巴马汀(THP)明显抑制伏核单位放电。抑制效应在给药后10 min开始,30 min时最明显。单胺氧化酶抑制剂优降宁对伏核放电无明显影响,但能消除THP对伏核放电的抑制作用。本研究结果和THP排空单胺介质的生化资料结果一致,可以认为THP为利血平样作用的单胺排空剂。     

血液透析与腹膜透析治疗老年人终末期肾病的临床疗效对比

目的:对比老年终末期肾病应用腹膜透析和血液透析治疗后的临床疗效.方法:选取2018年12月—2019年12月阳江市人民医院收治的300例老年终末期肾病患者为研究对象,依据治疗方式的不同,将其分成两组,应用血液透析治疗150例设为常规组,应用腹膜透析治疗150例设为研究组,观察两组治疗效果.结果:研究组在白蛋白、血钙、血...     

喹啉酸对大鼠蓝斑核神经元放电的影响

采用微电极细胞外记录的方法记录了蓝斑核神经元的单位放电,观察了脑室注射喹啉酸对蓝斑核单位放电的影响。结果表明:喹啉酸可明显增加蓝斑核神经     

甲基丁香酚的药理研究

甲基丁香酚(metliyl eugenol)为马辛(Asarum forbesii Maxim)挥发油提得的一个纯品,具有明显的中枢抑制作用:(1)协同中枢抑制药的效应;(2)对多种动物均能产生麻醉作用,且随着剂量变化而麻醉时间长短不同;(3)能抑制免大脑皮层及中脑网状结构的自发脑电活动。此外,给药过快或剂量过大可出现呼吸减慢或停止,但能迅速恢复。持续给药1～2小时或多次给药后进行血象、肝肾功能及各脏器的病理切片等检查,结果除白细胞略有上升外其它均属正常。     

抗痫灵对大鼠杏仁核点燃发展过程的影响

抗痫灵(Antiepilepsirine,AE)是胡椒碱的衍生物。临床资料表明,AE的抗癲痫谱较广,尤其对大发作疗效较好,毒副作用小。在多种动物实验模型上都显示了较强的抗惊作     

抗痫灵对大鼠杏仁核点燃效应的拮抗作用

用大鼠杏仁核点燃模型研究了抗痫灵的抗癫痫作用。每日1次电刺激杏仁基底外侧核可在第15d产生点燃效应的5期反应,刺激后放电显著延长。抗痫灵在未产生中枢镇静的剂量就能抑制点燃效应的5期反应,ED_(50)为84.7mg/kg,对刺激后放电影响较少。丙戊酸钠抑制5期反应作用较强,并能显著缩短刺激后放电时程。实验表明抗痫灵具有对抗慢性杏仁核点燃效应的作用。     

6-羟基多巴胺损毁去甲肾上腺素背束易化海马内注射喹啉酸引起的癫痫发作

6-羟基多巴胺(6-OHDA)损毁去甲肾上腺素(NE)背束后观察背侧海马内注射内源性兴奋性氨基酸喹啉酸(Quin)引起的脑电、行为和神经病理学变化。6-OHDA排空中枢NE,促进20 nmol Quin引起的癫痫发作,而对120nmol Quin引起的癫痫发作无明显影响。神经病理学结果表明中枢NE排空不影响Ouin引起的海马细胞降解。结果提示中枢NE系统可能调控Quin引起的癫痫发作。