C反应蛋白高密度脂蛋白胆固醇比值、中性粒细胞淋巴细胞比值对冠心病的预测价值研究

背景　我国冠心病发病率和致死率仍较高。在分级诊疗制度下,早期、无创评估冠状动脉病变严重程度有助于减少并发症发生,改善患者预后。目的　探讨C反应蛋白高密度脂蛋白胆固醇比值（CHR）、中性粒细胞淋巴细胞比值（NLR）对冠心病的预测价值。方法　选取2014年1月-2018年8月首次于南方医院行冠状动脉造影的患者651例为研究对象,其中冠心病患者480例（73.7%,冠心病组）,非冠心病患者171例（26.3%,非冠心病组）。冠心病组再根据临床分型分为急性冠脉综合征（ACS）组（n=306）和稳定型心绞痛（SAP）组（n=174）。比较各组间的危险因素、血脂、炎性指标等差异,评估CHR、NLR对冠心病的预测价值。采用SPSS 20.0统计软件对数据进行分析并绘制受试者工作特征（ROC）曲线并采用DeLong非参数检验分析不同指标对冠心病的预测价值。结果　冠心病组和非冠心病患者CHR、NLR比较,差异有统计学意义（P<0.05）。非冠心病组、ACS组、SAP组NLR、CHR比较,差异有统计学意义（P<0.05）,进一步两两比较结果显示,ACS组NLR、CHR高于非冠心病组、SAP组,差异有统计学意义（P<0.017）。CHR预测冠心病的ROC曲线下面积（AUC）（95%CI）为0.640（0.568,0.712）;NLR预测冠心病的AUC（95%CI）为0.681（0.617,0.745）;CHR联合NLR预测冠心病的AUC（95%CI）为0.691（0.625,0.757）。CHR预测ACS的AUC（95%CI）为0.676（0.615,0.738）,NLR预测ACS的AUC（95%CI）为0.746（0.734,0.829）,CHR联合NLR预测ACS的AUC（95%CI）为0.752（0.697,0.807）。Spearman秩相关分析结果显示,CHR、NLR与冠心病患者的Gensini评分呈正相关（rs=0.163、0.172,P<0.05）。将冠心病组按CHR中位数（4.14）分为高CHR组和低CHR组,按NLR中位数（3.00）分为高NLR组和低NLR组,结果显示,高CHR、高NLR组多支病变比例、Gensini评分分别高于低CHR、低NLR组（P<0.05）。结论　CHR、NLR与冠状动脉病变严重程度、冠心病临床稳定性相关,其值越高,病变程度越重,冠状动脉不稳定事件发生可能性越大,可作为冠心病辅助诊断、病情评估的参考指标。且该指标简便易获取,在基层医生临床应用中有重要价值。     

血清膜联蛋白A2在冠心病患者血清中明显升高

目的 探究血清膜联蛋白A2（AnnexinⅡ）与冠状动脉粥样硬化性心脏病（CAD）及其严重程度的关系。方法 收集2017年 8月~2019年8月在南方医科大学南方医院心血管内科住院患者200例,根据根据冠脉造影结果分成冠心病组（CAD,n=150）和非冠心病组（NON-CAD,n=50）;CAD患者根据临床稳定性分为稳定性心绞痛组（SAP 组）和急性冠脉综合征组（ACS组）,检测患者血清AnnexinⅡ、MPO、PON1水平,并分析其与罹患冠心病、冠心病严重程度,冠脉病变狭窄程度的相关性。结果 CAD组患者AnnexinⅡ、MPO水平明显高于NON-CAD患者（P<0.05）;且在冠心病患者中,ACS组较SAP组具有更高水平的AnnexinⅡ （P<0.05）和更低水平的PON-1（P<0.05）。但AnnexinⅡ与冠脉病变支数、Gensini积分、以及冠心病患者中是否合并糖尿病无明显相关性。结论 冠心病患者血清中AnnexinⅡ明显升高,并且在ACS患者中更加明显,可作为临床不稳定事件的预测指标。     

卡博替尼抑制产单核细胞李斯特菌侵袭Caco-2细胞的机制

目的 探讨c-Met受体阻断剂卡博替尼(Cabozantinib,XL-184)能否抑制产单核细胞李斯特菌(Listeriamonocytogenes,LM)进入Caco-2细胞并降低对细胞的损伤.方法 通过侵袭实验研究XL-184在抑制LM进入Caco-2细胞中的作用,并研究剂量及时间与侵袭率的关系;Caco-2细胞种植于Transwell上室,LM感染单层Caco-2细胞,然后在上室中加入辣根过氧化物酶(HRP),通过测定跨上皮细胞电阻(TEER)值及计数从上室渗透到下室的LM数量和HRP浓度,预测X-184对单层细胞通透性的保护作用;检测乳酸脱氢酶(LDH)释放水平推测细胞膜的渗透性;荧光染色鉴定细胞活性.结果 相比对照组,侵袭实验显示,XL-184处理组的LM侵袭率明显降低(P=0.000),且侵袭率随XL-184浓度和作用时间的增加而显著降低,联合用药效果优于单独用药(P＜0.05).细胞通透性实验表明,XL-184可明显抑制LM诱导的跨上皮细胞电阻(TEER)的降低(P＜0.05),并可降低辣根过氧化物酶和细菌介导的细胞通透性(P=0.000);细胞活性实验表明,XL-184可提高细胞存活率(P＜0.01);同时,可显著降低LM诱导的LDH释放(P＜0.05).结论 XL-184可能在抑制LM侵袭Caco-2及降低LM诱导的Caco-2损伤中起重要作用.因此,XL-184有望成为潜在的治疗和预防李斯特菌感染的有效药物.