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1.
肌肉注射SCIOOI钠盐50mg/kg,100mg/kg均能明显提高小鼠皮层和海马的cAMP水平,提示SCIOOI钠盐的抗菌、镇前作用可能与cAMP有关。  相似文献   
2.
本研究利用高效液相色谱分析法测定经两种不同作用机制的拟精神病药(哌甲酯、氯安酮)长期作用后(6周)的大鼠海马游离氨基酸和皮层下组织多巴胺及代谢物的含量。结果发现,哌甲酯和氯安酮长期作用后大鼠海马的γ-氨基丁酸、甘氨酸、天门冬氨酸、游离氨含量降低;氯安酮还使谷氨酸增高、精氨酸降低。两种药物均有使皮层下组织多巴胺活动增高的趋势,且哌甲酯尤明显。  相似文献   
3.
替硝唑(Tinidazole TNZ)是硝基咪唑类抗厌氧菌及抗原虫药.口服后24h血药浓度为甲硝唑的2倍,半减期为130h,相当于甲硝唑的10~14倍[1].早期开发的制剂有片剂、注射剂.口服给药经临床观察有恶心、呕吐、厌食、腹痛等肠胃道反应.近年来,国内陆续研制了替硝唑的外用制剂系列,并进行了临床观察,现综述如下.  相似文献   
4.
目前认为抗痫药可通过抑制NMDA受体介导的兴奋性突触传递和增强GABA能的IPSP发挥作用。SC1001Na是一种合成抗痫药。本实验在47只SD成年大鼠海马脑片上运用低镁模型及双脉冲抑制模型观察了该药对锥体细胞突触传递的影响并探讨其作用机理。经典制备海马脑片,人工脑脊液(ACSF)孵育1.5小时后进行实验,施予锥体细胞顺向或逆—顺向刺激,玻璃微电极(5—20MΩ)记录CA1区细胞群集峰电位(PS)。低镁模型实验:脑片记录正常PS后改用无镁ACSF灌流,PS幅度增大了51.724±3.976%(n=19,(?)<0.05),并出现第二个PS波。这是由于降低脑片组织内的正常Mg2+浓度可解除NMDA受体的抑制。然后再灌流含SC1001Na或Ketamin(?)(NMDA受体拮抗剂,对照)的无镁ACSF,第二个PS波逐渐被抑制,抑制程度分别为86.821±5.821%(n=10,p<0.01)和63.763±8.454%(n=9,p<0.01),而第一个PS变化仅为3.382±2.489%(n=10,p>0.05)和  相似文献   
5.
目的 探讨脑诱发电位P_(50)感觉门控的神经学机制。方法 利用海马脑片技术,研究大鼠海马CA_3区双脉冲反应及药理特性。结果 双脉冲刺激苔藓纤维,可在海马CA_3区观察到长持续抑制(75~750ms),去甲肾上腺素(NE)(10μmol/L)减弱这种抑制。氟哌啶醇(50μmol/L)、酚妥拉明(75μmol/L)可阻断NE的去抑制作用,心得安(20μmol/L)则否,表明NE的去抑制作用与α受体有关。结论 海马CA_3区长持续抑制及药理特性与P_(50)感觉门控相似,提示这种抑制可能是P_(50)感觉门控的基础。  相似文献   
6.
本研究拟通过离体海马脑片孵育,细胞外记录,结合双脉冲刺激技术,研究低浓度普鲁卡因对中枢神经元的直接作用。实验方法实验用8只SD大鼠。断头取脑,剥离一侧海马,沿海马槽纤维走向连续切成400μm薄片4~6片,移置孵育槽孵育。人工脑脊液持续灌流,恒温(37C±0.5C),通入恒量流速混合气。1小时后在解剖显微镜下,将刺激  相似文献   
7.
经典制备海马脑片,人工脑脊液(ACSF)孵育1.5小时后进行实验,施予锥体细胞顺向或逆顺向刺激,玻璃微电极记录SAl区细胞群集峰电位(PS)。低镁模型实验:脑片记录正常PS后改用低镁ACSF灌流,PS幅度  相似文献   
8.
本实验采用离体海马脑片技术,在20只SD大鼠海马脑片上初步观察了SC1001钠对马桑内酯(CL)所致海马CAl锥体细胞痫样放电活动的影响,为进一步研究SC11001钠的抗痫作用机理提供线索。  相似文献   
9.
目前认为抗痫药可通过抑制NMDA受体介导的兴奋性突触传递和增强GABA能的 IPSI发挥作用。SC1001Na是一种合成抗痫药。本实验在47只SD成年大鼠海马脑片上运用低镁模型及双脉冲抑制模型观察了该药对锥体细胞突触传递的影响并探讨其作用机理。经典制备海马脑片,人工脑脊液(ACSF)孵育1.5小时后进行实验,施予锥体细  相似文献   
10.
WC_1纯系30~45天龄小鼠58只, 雌雄兼有,按配对方式分为4组:Ⅰ组和Ⅱ组分别肌肉注射SC1001钠盐50mg/kg和100mg/kg,每日一次,连续7天,于末次注射药后1.5h置液氮处死。Ⅲ组,肌肉注射SC1001钠盐100mg/kg,Ⅵ组为对照组,肌肉注射生理盐水,该二组均为隔日注射一  相似文献   
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