烟草凝聚物对人正常支气管上皮细胞中ΔNp63α表达的影响

[目的]探讨ΔNp63α与吸烟型肺癌发生的关系。[方法]用烟草凝聚物处理体外培养正常支气管上皮细胞HBE,并分别用Realtime PCR和Western blot检测其ΔNp63αmRNA和蛋白的表达。同时构建ΔNp63α的基因组启动子载体,利用荧光素酶分析烟草凝聚物对其转录活性的影响。[结果]烟草凝聚物处理后,HBE细胞中ΔNp63αmRNA和蛋白的表达明显增多,且具有剂量依赖性,以50μg/mL浓度诱导效应最明显,mRNA和蛋白表达分别升高93%和311%。烟草凝聚物能够显著增强ΔNp63α启动子的转录活性,同样表现出剂量依赖性,50μg/mL的诱导效应最明显,转录活性升高140%。[结论]烟草凝聚物能够通过增强ΔNp63α启动子的转录活性而诱导ΔNp63α的表达,说明ΔNp63α可能与吸烟导致的肺癌发生相关。     

Bikunin抑制前列腺癌细胞PC3体外侵袭的实验研究

目的:探讨bi kuni n对前列腺癌细胞侵袭能力的影响及其相关的分子机制。方法:利用bi kuni n处理前列腺癌细胞系PC3,采用t r ans wel l实验检测其对细胞侵袭能力的影响。同时,利用west ern印迹技术检测PI3K/AKT信号通路在此过程中的作用。结果:Bi kuni n能够显著降低PC3细胞的侵袭能力;Bi kuni n能够抑制PI3K和AKT的活性;PI3K和AKT的抑制剂能够抑制PC3细胞的侵袭;组成型活化的PI3K能够阻断bi kuni n的抑制作用。结论:Bi kuni n可能通过调节PI3K/AKT信号通路来抑制前列腺癌细胞的侵袭;Bi kuni n具有一定的临床应用前景。     

烟雾凝聚物对人正常支气管上皮细胞中p16转录的抑制作用及其机制

目的：通过体外模拟吸烟过程来检测抑癌基因p16表达的变化,探讨p16基因在吸烟导致肺癌发生过程中的作用。方法：常规正常支气管上皮细胞（HBE）分为实验组和对照组,分别接受烟雾凝聚物和DMSO处理。利用免疫印迹和Realtime RT-PCR分别检测P16蛋白表达和mRNA的转录水平。构建p16的基因组启动子载体,利用荧光素酶分析烟雾凝聚物对其转录活性的影响。结果：不同浓度（0,10,25,50,100 mg•L^-1）的烟雾凝聚物处理HBE后,其p16的mRNA和P16蛋白表达水平明显降低,并且表现出剂量依赖性。大于25 mg•L^-1的烟雾凝聚物能明显抑制P16蛋白表达和mRNA的转录水平,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）,其中100 mg•L^-1烟雾凝聚物表现出最大的抑制效应。烟雾凝聚物也能以剂量依赖方式抑制p16启动子的转录活性,大于25 mg•L^-1的烟雾凝聚物能显著抑制p16启动子的荧光素酶活性,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）,其中100 mg•L^-1的烟雾凝聚物表现出最大的抑制效应。结论：烟雾凝聚物能够抑制p16启动子的转录活性,进而抑制P16蛋白的表达;P16蛋白表达水平的降低可能是吸烟导致肺癌发生的一种分子机制。     

烟草凝聚物对人正常支气管上皮细胞中△Np63α表达的影响

[目的]探讨△Np63α与吸烟型肺癌发生的关系.[方法]用烟草凝聚物处理体外培养正常支气管上皮细胞HBE,并分别用Realtime PCR和Western blot检测其△Np63αmRNA和蛋白的表达.同时构建△Np63α的基因组启动子载体,利用荧光素酶分析烟草凝聚物对其转录活性的影响.[结果]烟草凝聚物处理后,HBE细胞中△Np63αmRNA和蛋白的表达明显增多,且具有剂量依赖性,以50 μg/mL浓度诱导效应最明显,mRNA和蛋白表达分别升高93％和311％.烟草凝聚物能够显著增强△Np63α启动子的转录活性,同样表现出剂量依赖性,50 μg/mL的诱导效应最明显,转录活性升高140％.[结论]烟草凝聚物能够通过增强△Np63α启动子的转录活性而诱导△Np63α的表达,说明△Np63α可能与吸烟导致的肺癌发生相关.