颈椎病突出椎间盘组织炎性反应特性的研究

目的：探讨颈椎病发生中突出颈椎间盘组织的炎症反应特性。方法：取31例脊髓型颈椎病患者的35个突出的颈椎间盘标本和3个成年人的7个正常颈椎间盘标本，将每个标本分为2份，1份作组织学检查，观察有无炎细胞浸润，1份用生物化学方法测定其中IL－1α、IL－6和TNF－α的含量。结果：35个突出颈椎间盘中，18个（51．4％）在边缘区域有大量炎细胞浸润，其余17个（48．6％）未见炎细胞浸润，对照组未见炎细胞浸润；35个突出颈椎间盘组织中IL－1α、IL－6和NTF－α含量明显高于正常椎间盘。结论：颈椎病患者突出椎间盘组织具有炎症反应特性，炎症反应可能在颈椎间盘退变和颈椎病的发生发展中起重要作用。     

突出的颈椎间盘组织炎症反应机制研究(英文)

目的研究颈椎病发生中突出颈椎间盘组织的炎症反应机制及其在颈椎间盘退行性变和颈椎病发病中的作用。方法临床收集了31例脊髓型颈椎病患者的35个突出的颈椎间盘标本和3例成年人的7个正常颈椎间盘标本。将每个标本分为2份,1份作组织学检查,观察有无炎细胞浸润,1份用生物化学方法测定其中白细胞介素-1α(IL-1α),IL-6和肿瘤坏死因子(TNF-α)3种细胞因子含量。结果35例突出颈椎间盘中,18例(51%)在边缘区域有大量炎细胞浸润,其余17例(49%)未见炎细胞浸润,对照组也未见炎细胞浸润。生物化学测定结果表明,颈椎病组IL-1α,IL-6和TNF-α分别为(10.4±1.9),(7.7±2.1),(7.5±1.7)pg/g,有炎细胞浸润组分别为(10.6±2.2),(8.6±1.6),(8.0±1.6)pg/g,无炎细胞浸润组分别为(10.2±1.6),(6.7±2.6),(7.0±1.8)pg/g,对照组分别为(2.0±0.9),(1.2±1.0),(1.3±0.8)pg/g,3种细胞因子含量明显高于正常对照组(P=0.0001,t=11.3591,7.9510,9.3728)。炎细胞浸润组与无炎细胞浸润组3种细胞因子含量相当,差异无显著性意义(P>0.05,t=0.6120,2.6204,1.7394)。结论突出颈椎间盘组织具有炎症反应特性,并可能在颈椎间盘退行性变和颈椎病的发生发展中起重要作用。     

突出颈椎间盘组织炎症反应机制的研究

目的:研究颈椎病发生中突出颈椎间盘组织的炎症反应机制,探讨炎症反应在颈椎间盘退变和颈椎病发病中的作用.方法:临床收集了31个脊髓型颈椎病病人的35个突出的颈椎间盘标本和3个成年人的7个正常颈椎间盘标本.将每个标本分为2份,1份作组织学检查,观察有无炎细胞浸润,1份用生物化学方法测定其中IL-1α,IL-6和TNF-α三种细胞因子含量.结果:35例突出颈间盘中,18例(51.4%)在边缘区域有大量炎细胞浸润,其余17例(48.6%)未见炎细胞浸润,对照组也未见炎细胞浸润.生物化学测定结果表明,突出颈间盘组织中IL-1α,IL-6和TNF-α三种细胞因子含量明显高于正常对照组.炎细胞浸润组与无炎细胞浸润组三种细胞因子含量相当,在统计学上无任何差异.结论:突出颈间盘组织具有炎症反应特性,炎症反应可能在颈椎间盘退变和颈椎病的发生发展中起重要作用.     

突出的颈椎间盘组织炎症反应机制研究

目的 研究颈椎病发生中突出颈椎间盘组织的炎症反应机制及其在颈椎间盘退行性变和颈椎病发病中的作用。方法 临床收集了3l例脊髓型颈椎病患者的35个突出的颈椎间盘标本和3例成年人的7个正常颈椎间盘标本。将每个标本分为2份，l份作组织学检查，观察有无炎细胞浸润．1份用生物化学方法测定其中白细胞介素-lα(IL-1α)．IL-6和肿瘤坏死因子(TNF—α)3种细胞因子含量。结果 35例突出颈椎间盘中．18例(5l％)在边缘区域有大量炎细胞浸润，其余17例(49％)未见炎细胞浸润，对照组也未见炎细胞浸润。生物化学测定结果表明，颈椎病组IL-lα．IL-6和TNF-α分别为(10．4&;#177;1．9)，(7．7&;#177;2．1)，(7．5&;#177;1．7)pg／g，有炎细胞浸润组分别为(10．6&;#177;2．2)，(8．6&;#177;1．6)，(8．0&;#177;1．6)pg／g，无炎细胞浸润组分别为(10．2&;#177;1．6)，(6．7&;#177;2．6)，(7．0&;#177;1．8)pg／g，对照组分别为(2．0&;#177;0．9)，(1，2&;#177;1．0)，．(1．3&;#177;0．8)pg／g，3种细胞因子含量明显高于正常对照组(P=0．000l，t=11．359l，7．95l0，9．3728)。炎细胞浸润组与无炎细胞浸润组3种细胞因子含量相当，差异无显著性意义(P&;gt;0．05，t=0．6120．2．6204，1．7394)。结论 突出颈椎间盘组织具有炎症反应特性．并可能在颈椎间盘退行性变和颈椎病的发生发展中起重要作用.     

中性蛋白酶在颈椎间盘退变中的作用机制

目的：研究中性蛋白酶在颈椎间盘退变中的作用机制。方法：实验选用20只新西兰兔分为造模与对照两组,每组再分术后3和8个月观察组。通过切除造模组动物颈椎棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉,造成颈椎力学上的失衡而诱导兔的颈椎间盘退行性变化。在术后3和8个月时分别处死各组动物,取动物颈椎间盘组织,测定其中胶原酶和丝氨酸蛋白酶活性。结果：造模组动物颈椎间盘中胶原酶和丝氨酸蛋白酶活性明显高于各自的对照组。造模组术后3个月组动物颈椎间盘中胶原酶和丝氨酸蛋白酶活性高于术后8个月组动物。结论：退变颈椎间盘中胶原酶和丝氨酸蛋白酶活性明显升高,但酶活性升高程度并不与椎间盘退变程度一致。提示胶原酶和丝氨酸蛋白酶在椎间盘退变的启动过程中起重要作用。