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1.
2008年9月我院对南岭校区的教职工进行了全面体检,根据本次体检结果,在我校区总的体检人数2235人次中,已确诊糖尿患者数为:159人,占总体检人数的7.1%;年龄最大者81岁,年龄最小者30岁;男性多于女性,其中男性为111人,占糖尿病发患者数的69.8%;女性48人,占糖尿病发患者数的30.2%;单纯空腹血糖增高但未达到糖尿病诊断标准的人数为:72人,占总体检人数的3.2%。其中男性为55人,占增高人数的76.4%;女性为17人,占增高人数的23.6%。  相似文献   
2.
目的:探讨中西药联合治疗充血性心力衰竭患者的临床疗效。方法:134例慢性心力衰竭住院患者分为两组,对照组70例常规给予洋地黄、利尿剂、硝酸酯类进行治疗,观察组64例在常规治疗的基础上加用美托洛尔、螺内酯联合参麦注射液治疗,比较两组的疗效。结果:观察组心功能改善明显优于对照组(P〈0.01)。结论:在常规药治疗基础上加用13受体阻制剂、醛固酮拮抗剂及参麦注射液治疗慢性心力衰竭,疗效显著,是治疗慢性心力衰竭的有效方法。  相似文献   
3.
目的 探讨桉柠蒎肠溶软胶囊联合哌拉西林他唑巴坦治疗支气管扩张症的临床疗效。方法 选取2017年2月—2019年3月吉林大学校医院收治的90例支气管扩张症患者作为研究对象,根据治疗方案将患者分为对照组和观察组,每组45例。对照组静脉滴注注射用哌拉西林/他唑巴坦钠,4.5 g加入250 mL生理盐水中,1次/d。观察组在对照组基础上口服桉柠蒎肠溶软胶囊,0.3 g/次,3次/d。两组均连续治疗10 d。观察两组患者的临床疗效和症状消失时间,同时比较两组治疗前后的血清白细胞介素-13(IL-13)、人巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤细胞坏死因子(TNF-α)的水平。结果 治疗后,观察组的总有效率为95.56%,显著高于对照组的80.00%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的退热时间、止咳时间、肺啰音消失时间、住院时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组的IL-13水平明显升高,MCP-1、TNF-α水平明显降低(P<0.05);治疗后,观察组的IL-13水平显著高于对照组,MCP-1、TNF-α水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 桉柠蒎肠溶软胶囊联合哌拉西林他唑巴坦可提高支气管扩张症的疗效,有效促进临床症状体征恢复,减轻炎症反应,改善肺功能,且安全性良好。  相似文献   
4.
首诊负责制在急诊中起着很大作用,重症抢救在于及早诊断,及早治疗,争分夺秒,就地抢救;保护和维持心脏功能,缩小心肌缺血范围,控制休克,防止猝死;明确本病的危重程度,预后凶险;减少不必要的搬动,为下一步的治疗赢得时间。  相似文献   
5.
本文作者自2001年3月-2006年2月联合应用酚妥拉明及多巴胺治疗7例顽固性心衰,取得满意效果,现报道如下. 1临床资料 本组7例顽固性心衰患者中,男性2例,女性5例,年龄52~93岁,均为Ⅲ度心衰,且经抗心衰常规治疗(强心、利尿、扩血管、抗感染、平喘、吸氧及限制液体量)后心衰未能完全控制.入院后,在常规治疗的基础上,将酚妥拉明10 mg,多巴胺40~60 mg加入5%葡萄糖150 mL内静脉滴注,5~7 d为1个疗程.用药后每5 min测量一次血压,根据血压情况调节滴数,0.5~1.0 h血压控制稳定在90~110/55~65 mmHg后改为每小时测量一次血压.使用时严密观察呼吸、心率及心律变化.所有患者应用上述药物联合治疗后6~12 h病情好转,尿量增加,水肿渐消,自觉症状好转,夜间可平卧,气促和喘息明显好转或消失,双肺底湿罗音消失或明显减少,肝脏肿大明显回缩.  相似文献   
6.
目的观察荆防药对正丁醇提取部位对气管滴注脂多糖(LPS)所致小鼠急性肺损伤(ALI)模型及LPS刺激诱导的小鼠单核巨噬白血病细胞(RAW264. 7细胞)炎症模型的保护作用,探讨其抗炎效应的核转录因子-κB(NF-κB)信号通路机制。方法 (1)小鼠ALI模型:将雄性昆明种小鼠分为空白对照组,假手术组,模型组,地塞米松(5 mg/kg)+LPS组,荆防药对正丁醇部位低、中、高剂量(3. 33、6. 67、10. 01 g/kg)+LPS组,除地塞米松组于实验第2、4、5天腹腔注射给药1次外,其余各组动物连续灌胃给药5 d,1次/d,空白对照组、假手术组和模型组给予等体积0. 5%吐温溶液。末次给药30 min后,除空白对照组和假手术组外其余各组小鼠气管滴注LPS 100μL(5 mg/kg)制备小鼠ALI模型,假手术组小鼠行麻醉、气管滴注操作,但给予无菌生理盐水。造模后5 h各组再次给药1次,给予LPS后6 h处死小鼠,取小鼠肺组织进行病理形态学观察,Real-Time PCR法检测小鼠肺组织NF-κB p65、NF-κB p50、IκBαmRNA表达水平,Western-Blot法检测小鼠肺组织NF-κB p50蛋白表达水平。(2)RAW264. 7细胞炎症模型:取对数期RAW264. 7细胞悬液接种、培养24 h贴壁后,设空白对照组,LPS组(1 mg/L),LPS+DMSO对照组,LPS+地塞米松(5 mg/L)组,LPS+荆防药对正丁醇部位高、低剂量组(50、25 mg/L),LPS+5-O-甲基维斯阿米醇苷高、低剂量组(50、25 mg/L),LPS+橙皮苷组(50μg/L),LPS+迷迭香酸组(5 mg/L)。受试药物预处理3 h,除空白对照组外其余各组均加入1 mg/L LPS刺激12 h造模,吸取细胞上清,Griess法测定一氧化氮(NO)含量,ELISA法测定白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;裂解细胞,Real-Time PCR法检测细胞NF-κB p65、NF-κB p50和IκBαmRNA表达水平。结果 (1)与LPS所致小鼠ALI模型组比较,荆防药对正丁醇部位各剂量组可减少ALI小鼠肺组织嗜中性粒细胞计数,其中低剂量组降低作用显著(P 0. 01);荆防药对正丁醇部位中、低剂量组显著下调ALI小鼠肺组织NF-κB p65mRNA及NF-κB p50蛋白表达水平(P 0. 01),中剂量组亦明显下调NF-κB p50 mRNA表达水平(P 0. 05)。(2)与细胞炎症模型组比较,所有受试药物均能明显降低细胞上清IL-6水平(P 0. 01或P 0. 05),荆防药对正丁醇部位(50、25 mg/L)、5-O-甲基维斯阿米醇苷低剂量组可显著降低细胞上清NO含量(P 0. 01或P 0. 05),荆防药对正丁醇部位高剂量组有减少细胞上清TNF-α含量的趋势;荆防药对正丁醇部位低剂量组显著下调细胞NF-κB p65、NF-κB p50、IκBαmRNA表达水平(P 0. 05或P 0. 01),高剂量组明显抑制细胞NF-κB p50、IκBαmRNA表达(P 0. 05或P0. 01),5-O-甲基维斯阿米醇苷和橙皮苷亦可显著下调细胞NF-κB p50 mRNA表达水平(P 0. 05),迷迭香酸明显抑制模型细胞NF-κB p50和IκBαmRNA表达的上调(P 0. 05)。结论荆防药对正丁醇提取部位具有抗急性炎症作用,抗炎作用发挥与抑制NF-κB信号通路中关键因子NF-κBp65、NF-κB p50、IκBα基因及NF-κB p50蛋白表达有关,5-O-甲基维斯阿米醇苷、橙皮苷与迷迭香酸可能为其主要有效物质基础。  相似文献   
7.
1997年1月~2005年10月,对30例低钾血症患者采用静脉补钾同时辅以口服氯化钾溶液的方法补钾。男23例,女7例;年龄20~83岁,平均30岁;血钾最低者1.7mmol/L,(2.5mmol/L者11例,2.6~3.0mmol/L者9例,3.1,3~5mmol/L者10例,经上述方法治疗,均达到满意效果。  相似文献   
8.
目的应用网络药理学方法研究荆芥挥发油抗炎的主要成分和分子机制。方法通过中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)和Swiss Target Prediction平台获得主要成分对应靶点,筛选活性成分,构建分子-靶点网络。进行蛋白质相互作用分析,靶点基因本体(GO)富集分析,京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析。应用Systems Dock分子对接,结合文献验证。结果荆芥挥发油13个主要成分对应45个靶点,IL-6、TNF、IL-1β、IL-10、PTGS2、PTGS1、CHRM1、CHRNA7为炎症靶点,作用于NF-κB、IL-17信号通路,通过药物反应、γ-氨基丁酸通路等生物过程,胞外配体门控离子通道活性、GABA-A受体结合等分子功能发挥作用,与酒精滥用、2型糖尿病、精神疾病、肠病、肺病等相关。分子对接得到8,9-去氢百里香酚、苯甲醛、石竹烯、葎草烯、D-吉玛烯、胡薄荷酮是重要成分,对CHRNA7、PTGS2和PTGS1作用明显。结论该方法初步揭示荆芥挥发油抗炎的有效成分及潜在靶点。  相似文献   
9.
1 临床资料 患者,男性,41岁.3月前开始胃部不适,饱胀,逐渐食欲减退,近日胃疼痛加重来本院就诊.查体:体温36.5°C,脉搏82 min-1,呼吸18 min-1,血压14.63/9.98kPa.腹部平坦柔软,上腹部可触及包快,大小约5.0 cm×4.0 cm,局部无压痛.超声检查:饮500 mL温开水后胃充盈,可见胃窦部胃壁局限性增厚,向胃腔内隆起的肿物大小为56 cm×45 mm,肿物位于黏膜下,内部回声弱,呈网状结构,黏膜表面不光滑,肿物处胃蠕动波消失.超声提示:胃窦部占位性病变.考虑胃恶性淋巴瘤可能性大,建议进一步检查.后经上级医院手术病理证实.  相似文献   
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