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目的 探讨多肽PFHCG对滋养层细胞功能的影响及其可能参与子痫前期的作用机制。方法 用0.5、1、5、10、20、40μM浓度的多肽PFHCG处理HTR-8/SVneo细胞,观察其对细胞增殖及迁移功能的影响。使用测序技术检测多肽对细胞基因表达水平的影响。结果 多肽PFHCG在高浓度时(10、20、40μM)可显著抑制HTR-8/SVneo细胞增殖及迁移能力,低浓度时(0.5、1、5μM)可促进细胞迁移。基因测序共检测到322个差异表达的基因,KEGG通路分析显示PFHCG可能通过MAPK通路发挥作用。结论 多肽PFHCG高浓度时可抑制HTR-8/SVneo细胞的增殖与迁移能力,低浓度时可促进细胞迁移,且可能通过MAPK通路发挥作用。 相似文献
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目的:观察血必净注射液治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD) 合并重症感染的临床疗效及对血清炎症因子的影响。方法:将COPD 合并重症感染患者98 例随机分为对照组与观察组,对照组49 例采取无创机械通气治疗,观察组49 例采取无创机械通气联合血必净注射液治疗。观察比较2 组治疗前后动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、血氧分压(PaO2)、急性生理与慢性健康评分表(APACHE-Ⅱ) 评分及炎症因子C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6) 与降钙素原(PCT) 水平变化,并统计2 组临床疗效。结果:总有效率观察组为81.6%,对照组为53.1%,2 组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后2 组患者PaCO2、APACHE-Ⅱ评分均较治疗前下降(P<0.05),PaO2 较治疗前上升(P<0.05),且观察组上述各项指标改善较对照组更显著(P<0.05)。治疗后,2 组CRP、IL-6、PCT 水平均较治疗前降低(P<0.05),且观察组上述各项指标均低于对照组(P<0.05)。结论:血必净注射液联合无创机械通气治疗COPD 合并重症感染,可显著增加血氧浓度,降低血清炎症介质的释放,从而改善急性肺损伤,疗效优于单纯传统无创机械通气治疗。 相似文献
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本文探讨分娩镇痛最佳给药方法及药物配置浓度、降低剖宫产率、提高围生期的产科质量、将无痛分娩大力推广应用。 相似文献
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目的评估和比较术前B超、增强CT及增强MRI对舌鳞状细胞癌颈部淋巴结转移的诊断及临床应用价值。方法收集26例经病理活检证实的舌癌患者,术前按颈部解剖分为152区,对颈部各区淋巴结均行增强CT、增强MRl及B超检查,与术后病理结果进行对比分析。结果 26例患者的152个颈部分区中共分离出淋巴结1037枚,其中病理阳性淋巴结83枚。增强CT共检出28个阳性区,其中真阳性15个;增强MRI共检出28个阳性区,其中真阳性18个;B超共检出34个阳性区,其中真阳性24个。增强CT、增强MRI及B超的灵敏度分别为31.9%、38.3%和50.1%,特异度分别为87.6%、90.5%和90.5%,准确率分别为70.4%、74.3%和78.3%。结论舌癌患者术前通过行增强CT、增强MRI及B超检查均有助于辨别颈部淋巴结有无转移,B超可考虑为首选的影像学方法。 相似文献
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目的 评估固定束质子治疗的病人摆位系统等中心旋转运动的精确性。方法 将2 mm直径金属小球固定于床面之上并校准到房间等中心(ISO)。依次选择11个角度分别对治疗床进行等中心旋转,到达设定位置后使用数字影像摆位系统(DIPS)分别测算出小球与房间等中心的位移偏差。在不同时间共重复进行了四次测量,统计分析四组测量结果。结果 所有数据中,治疗床在-110°时发生位移最大,X、Y、Z轴方向分别是(0.29±0.05)mm、(0.21±0.04)mm和(-0.21±0.04)mm,小球与ISO总位移偏差(0.41±0.07)mm(1SD)。治疗床在30°时发生位移最小(0°除外),X、Y、Z轴方向分别是(-0.03±0.05)mm、(0.05 ±0.05)mm和(0.00±0.00)mm,小球与ISO总位移偏差(0.05±0.06)mm。结论 等中心旋转是实现固定束质子等中心多角度照射的关键运动模式。它是一种复杂的组合运动,包括治疗床床面的角度旋转运动和治疗床底座的水平轴向运动。由于质子治疗对靶灶精确定位的严格要求,这种组合运动的精度在质子治疗摆位中就显得格外重要。测量结果数据均小于0.5 mm。完全满足质子治疗PPS摆位精度的要求。 相似文献
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【摘要】目的 探讨细胞焦亡在心肌缺血/再灌注损伤中的作用及机制。方法 将75只SD大鼠随机分为对照组、缺血/再灌注组、 YVAD组、YVAD+缺血/再灌注组、MCC950组、MCC950+缺血/再灌注组。其中对照组、YVAD组、MCC950组分别为10只,其余各组分别为15只。在建立心肌缺血/再灌注损伤的大鼠模型过程中,缺血/再灌注组、YVAD+缺血/再灌注组、MCC950+缺血/再灌注组各死亡1~4只。检测对照组、缺血/再灌注组心肌组织中Tunel染色阳性率,NLRP3炎症小体、caspase 1、IL 1β及GSDMD N表达情况。检测对照组、YVAD组、缺血/再灌注组和YVAD+缺血/再灌注组的Tunel染色阳性率、心肌梗死面积、Caspase 1、IL 1β及GSDMD N表达情况。最后检测对照组、MCC950组、缺血/再灌注组和MCC950+缺血/再灌注组Tunel染色阳性率、心肌梗死面积、Caspase 1、IL 1β及GSDMD N表达。结果 缺血/再灌注后心肌细胞焦亡情况:缺血/再灌注组Tunel染色阳性率、心肌梗死面积、NLRP3、Caspase 1、IL 1β及GSDMD N的表达明显高于对照组(均P<005)。干预焦亡后的情况:YVAD+缺血/再灌注组Tunel染色阳性率、心肌梗死面积、Caspase 1(成熟体)、IL 1β及GSDMD N的表达均高于对照组,明显低于缺血/再灌注组(均P<005)。 抑制NLRP3表达后的情况:MCC950+缺血/再灌注组Tunel染色阳性率、心肌梗死面积、Caspase 1、IL 1β及GSDMD N表达水平虽高于对照组,明显低于缺血/再灌注组(均P<005)。结论 大鼠心肌的缺血/再灌注损伤与NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡有关。 相似文献