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1.
目的:观察CTNND2-/-自闭症模型鼠前额叶皮层中支架蛋白荷马1b/c(homer protein homolog 1b and 1c,Homer1b/c)与三磷酸肌醇受体(inositol 1,4,5-trisphosphate receptor,IP3R)、代谢型谷氨酸受体5(metabotropic glutamate receptor 5,mGluR5)和香克3蛋白(sh3 and multiple ankyrin repeat domains 3,Shank3)蛋白相关复合体的变化;前额叶皮层中常见氨基酸的变化,发现自闭症模型鼠中可能参与疾病发生的关键靶点。方法:蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)法检测CTNND2-/-自闭症模型鼠前额叶皮层中支架蛋白Homer1b/c、突触后密度蛋白-95(postsynaptic density protein 95,PSD-95)、突触素蛋白(synaptophysin,SYP)、囊泡谷氨酸转运体1(vesicular glutamate transporter 1,vGluT1)的表达的变化;通过免疫荧光(immuno...  相似文献   
2.
目的 探讨前额叶皮层(PFC)树突棘及突触发育障碍,诱发自闭症(ASD)小鼠核心症状的机制。方法 将C57小鼠按照完全随机设计,分为正常对照组(CON组),ASD模型组(VPA组),溶剂对照组(DMSO组)和Wortmannin抑制剂组(Wortmannin组),10只/组。旷场实验,青年玩耍实验和三箱社交实验评价小鼠的ASD样行为;高尔基染色观察小鼠PFC树突棘密度的变化;Western blot检测小鼠PFC信号通路相关蛋白p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR以及突触相关蛋白PSD95、p-Syn、Syn的表达;免疫荧光染色观察PSD95、p-Syn的变化。结果 与CON组相比,VPA组小鼠出现了ASD样表型,PFC总的、成熟型树突棘密度减少(P<0.05),未成熟型树突棘密度增加(P<0.01),信号通路相关蛋白p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR表达上调(P<0.05),突触相关蛋白PSD95和p-Syn/Syn表达下调(P<0.01或P<0.001)。Wortmannin能改善小鼠ASD样表型,改善树突棘发育,下调PI3K/Akt/mTOR信号通路及上调突触相关蛋白的表达。结论 PI3K/Akt/mTOR信号通路的过度激活和突触相关蛋白PSD95、p-Syn表达降低可能导致VPA诱导的ASD小鼠PFC树突棘损伤和突触发育障碍,最终导致ASD样表型。  相似文献   
3.
医学实践中会使用大量的实验动物,如何将动物福利相关知识与理念扎根于学生心中,并使之在实验课堂中遵循动物福利是当前实验动物教学中的关键点。我们针对动物福利采取线上线下混合式教学模式,通过多种教学改革手段,建立行之有效的教学策略,实现专业课程和课程思政的有机融合,从而培养学生善待动物、尊重生命的科学素养。  相似文献   
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