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目的 分析某三级甲等医院临床分离的肺炎克雷伯菌毒力基因分布、耐药性及患者临床特征,为临床诊治提供依据。方法 收集临床分离的107株肺炎克雷伯菌进行毒力基因检测和药敏试验,并收集患者的临床资料,采用iucA基因和peg-344基因阳性区分高毒力肺炎克雷伯菌(hvKP)和经典肺炎克雷伯菌(cKP),比较分析hvKP和cKP的毒力基因携带率、药敏结果以及患者临床特征。结果 107株肺炎克雷伯菌中共检出hvKP 57株,占比53.3%,hvKP组的毒力基因iucA、iroB、rmpA、rmpA2、peg-344基因携带率明显高于cKP组,与cKP相比,hvKP对头孢唑林、头孢呋辛、环丙沙星、复方磺胺甲恶唑耐药率较低;hvKP及cKP主要分离自痰标本,与hvKP相比,年龄大于75岁的患者更易引起cKP感染。结论 本院hvKP临床分离率较高,但老年人更易引起cKP感染。与cKP相比,hvKP对临床常用抗菌药物耐药率较低,临床医生应根据菌株特性和患者临床特征,制定合理的诊治方案。 相似文献
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目的 分析下呼吸道分离高毒力肺炎克雷伯菌(hypervirulent Klebsiella pneumoniae,hvKP)和经典肺炎克雷伯菌(classical Klebsiella pneumoniae,cKP)常见耐药基因及耐药性比较分析,为临床抗感染治疗提供流行病学依据。方法 收集2019 年8 月~ 2021 年12 月下呼吸道分离的200 株非重复肺炎克雷伯菌菌株。用纸片扩散法(K-B 法)进行菌株抗生素敏感试验,聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测菌株的毒力基因、耐药基因。采用毒力基因iucA,rmpA 和peg-344 均阳性的菌株定义为hvKP,其余菌株定义为cKP,比较分析hvKP 和cKP 的耐药性。结果 200 株肺炎克雷伯菌中,hvKP 91 株,占比45.50%;cKP 109 株,占比54.50%。hvKP 和cKP 耐药菌株中的超广谱β- 内酰胺酶(extended spectrum β-Lactamases,ESBLs) 耐药基因均以blaSHV,blaTEM,blaCTX-1 group(1,3,15)为主要基因型,喹诺酮类耐药基因均以qnrS,acc(6’)- Ⅰ b,qnrB 为主要基因型。hvKP 对头孢唑林、头孢呋辛、头孢噻肟、阿莫西林/ 克拉维酸、左氧氟沙星、环丙沙星和复方新诺明的耐药率均低于cKP,差异有统计学意义(χ2=14.25,10.38,11.80,10.11,7.44,24.34,21.42,均P < 0.05);qnrS 基因在hvKP 中的阳性率低于cKP,差异有统计学意义(χ2=12.63,P=0.001)。结论 下呼吸道分离hvKP 与cKP 耐药菌株中耐药基因主要基因型一致,但是hvKP 对临床常用抗生素耐药率低于cKP,临床治疗应根据药敏结果合理应用抗生素。 相似文献
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目的 分析某三级甲等医院临床分离的肺炎克雷伯菌毒力基因分布、耐药性及患者临床特征,为临床诊治提供依据。方法 收集临床分离的107株肺炎克雷伯菌进行毒力基因检测和药敏试验,并收集患者的临床资料,采用iucA基因和peg-344基因阳性区分高毒力肺炎克雷伯菌(hvKP)和经典肺炎克雷伯菌(cKP),比较分析hvKP和cKP的毒力基因携带率、药敏结果以及患者临床特征。结果 107株肺炎克雷伯菌中共检出hvKP 57株,占比53.3%,hvKP组的毒力基因iucA、iroB、rmpA、rmpA2、peg-344基因携带率明显高于cKP组,与cKP相比,hvKP对头孢唑林、头孢呋辛、环丙沙星、复方磺胺甲恶唑耐药率较低;hvKP及cKP主要分离自痰标本,与hvKP相比,年龄大于75岁的患者更易引起cKP感染。结论 本院hvKP临床分离率较高,但老年人更易引起cKP感染。与cKP相比,hvKP对临床常用抗菌药物耐药率较低,临床医生应根据菌株特性和患者临床特征,制定合理的诊治方案。 相似文献
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目的 研究慢性乙型肝炎(CHB)患者血清内质网应激指标水平的变化。方法 2017年5月~2020年5月我院收治的CHB患者109例、乙型肝炎肝硬化患者91例和原发性肝癌(PLC)患者76例,另选择同期健康志愿者120例,采用放射免疫法检测血清透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平,采用ELISA法检测血清葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、内质网应激转录因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和天冬半胱氨酸特异性蛋白酶-12(caspase-12)水平。结果 CHB组血清ALT、AST、GGT和ALP水平分别为(83.4±21.7)U/L、(63.7±20.5)U/L、(82.2±20.4)U/L和(95.7±20.8)U/L,乙型肝炎肝硬化组分别为(74.3±18.5)U/L、(51.5±18.9)U/L、(84.9±22.5)U/L和(94.8±19.8)U/L,PLC组分别为(70.2±17.7)U/L、(52.6±18.8)U/L、(93.8±24.8)U/L和(106.8±22.4)U/L,均显著高于健康人(P<0.05);CHB组血清HA、LN、Ⅳ-C和PⅢP水平分别为(84.5±78.9)ng/mL、(52.8±24.1)ng/mL、(61.4±33.0)ng/mL和(10.9±7.4)ng/mL,乙型肝炎肝硬化组分别为(155.2±75.6)ng/mL、(63.1±22.8)ng/mL、(82.2±30.1)ng/mL和(15.4±5.2)ng/mL,PLC组分别为(153.3±73.2)ng/mL、(64.6±20.4)ng/mL、(80.9±28.4)ng/mL和(15.4±3.1)ng/mL,均显著高于健康人【分别为(38.6±14.2)ng/mL、(34.2±13.3)ng/mL、(33.9±10.9)ng/mL和(6.8±1.6)ng/mL,P<0.05】;CHB组血清GRP78、CHOP和caspase-12水平分别为(44.0±12.4)μg/L、(2485.5±1200.0)μg/L和(699.8±204.2)pmol/L,乙型肝炎肝硬化组分别为(51.7±15.9)μg/L、(2873.1±1314.2)μg/L和(752.2±241.5)pmol/L,PLC组分别为(62.7±17.1)μg/L、(3040.9±1440.3)μg/L和(842.8±289.4)pmol/L,显著高于健康人【分别为(7.3±2.1)μg/L、(833.4±333.5)μg/L和(85.3±13.7)pmol/L,P<0.05】。结论 CHB患者血清内质网应激指标显著升高,其与发病机制的关系和对治疗的影响值得探讨。 相似文献
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目的 对某三甲医院分离的耐碳青霉烯肠杆菌目细菌(CRE)的耐药表型和耐药基因进行检测,并对其进行同源性分析,探讨产生耐药性的原因,为控制院内传播感染提供理论依据。方法 收集2019年1月-2021年9月淄博市第一医院临床标本分离的鉴定为CRE的菌株,通过改良碳青霉烯灭活试验(mCIM)和EDTA改良碳青霉烯灭活试验(eCIM)对CRE菌株进行耐碳青霉烯表型筛选,采用聚合酶链反应(PCR)法对菌株进行耐碳青霉烯相关耐药基因的检测并通过接合实验研究耐药基因的传播能力,多位点序列分型(MLST)分析菌株的同源性关系。结果 CRE菌株中,大肠埃希菌54株,肺炎克雷伯菌15株;耐碳青霉烯大肠埃希菌blaNDM-1阳性38株、blaOXA-23阳性9株、blaOXA-48阳性7株,耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌blaKPC-gp阳性3株、blaKPC-qc阳性3株、blaOXA-48阳性9株;接合实验结果证实blaNDM-1和blaKPC-gp... 相似文献
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目的 了解下呼吸道分离肺炎克雷伯菌规则间隔的短回文重复序列及相关蛋白(CRISPR-Cas)系统分布及其与细菌毒力的相关性。方法 收集2019年8月-2021年12月淄博市第一医院下呼吸道标本分离的200株非重复肺炎克雷伯菌进行毒力基因、CRISPR-Cas系统基因检测,分析下呼吸道分离肺炎克雷伯菌中CRISPR-Cas系统的亚型分布、CRISPR-Cas系统亚型与细菌毒力基因的相关性。结果 200株下呼吸道分离的肺炎克雷伯菌中除毒力基因prmpA2外,毒力基因iucA、iroB、prmpA、peg-344的阳性率均在50%以上;200株菌中携带CRISPR-Cas系统I-E*型菌株50株,占比25.00%,携带CRISPR-Cas系统I-E型菌株21株,占比10.50%;质谱图谱聚类分析发现,CRISPR-Cas系统I-E*型肺炎克雷伯菌具有同源性,CRISPR-Cas系统I-E型菌株中未发现聚类现象;毒力基因在携带CRISPR-Cas系统I-E*型菌株中的阳性率高于CRISPR-Cas系统基因阴性菌株(P<0.05),毒力基因在CRISPR-Cas系统I-E型阳性菌株及CRI... 相似文献
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