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目的观察大黄虫丸对慢性粒细胞性白血病K562细胞抑制增殖、诱导凋亡及对PI3K/AKT表达的影响,进而探讨其治疗慢性粒细胞性白血病的作用机制。方法制备大黄虫丸含药血清,应用MTT法检测对K562细胞增殖的影响,细胞克隆形成实验检测对细胞克隆形成的影响,用Annexin V FITC/PI法检测对细胞凋亡和细胞周期的影响,免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路重要蛋白Akt及其磷酸化形式p-Akt的蛋白水平。相关实验数据用SPSS17.0统计软件进行统计学处理。结果大黄虫丸含药血清能显著抑制白血病K562细胞的增殖,且呈浓度、时间依赖性;能抑制K562细胞克隆的形成;能诱导K562细胞的凋亡,且将细胞阻滞于G0/G1期,呈浓度依赖性。随着浓度升高,p-Akt/Akt值呈降低趋势,差异有统计学意义(P0.05)。结论大黄虫丸能够体外抑制K562细胞增殖和诱导其凋亡,可能通过抑制PI3K/AKT信号通路激活实现。 相似文献
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目的:探讨天花粉蛋白( TCS)诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡及与凋亡相关蛋白bcl-2表达相关性。方法利用CCK-8检测不同浓度TCS对MDA -MB-231细胞生长抑制作用;通过流式细胞仪( FCM )测定天花粉蛋白作用后MDA-MB-231细胞周期及细胞凋亡变化情况;利用流式细胞仪观察不同浓度天花粉蛋白作用于MDA-MB-231后bcl-2蛋白表达情况。结果随着TCS浓度升高、作用时间延长,人乳腺癌MDA-MB-231细胞的生长受到明显抑制,且存在剂量效应和时间效应关系;TCS在一定浓度范围内能诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡,使细胞阻滞于G1期,并使细胞中bcl-2蛋白表达下降。结论 TCS能通过促进细胞凋亡来抑制人乳腺癌MDA-MB-231的生长,bcl-2表达下降可能是TCS诱导人乳腺癌MDA-MB-231凋亡的分子机制之一。 相似文献
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目的:探究化痰散结方对乳腺癌MCF-7/ADM移植瘤的逆转耐药机制。方法制备荷瘤小鼠模型;设立生理盐水空白对照组、阿霉素组、阿霉素+维拉帕米组、阿霉素+中药低中高剂量组,观察肿瘤组织内阿霉素蓄积情况,用流式细胞仪( FCM )检测各组移植瘤耐药细胞P糖蛋白( P-gp)表达情况。结果中药组及维拉帕米组均能减轻瘤重,提高抑瘤率,与生理盐水组及阿霉素组比较均有统计学意义(P<0.05),中药组及维拉帕米组均能够降低P-gp含量、提高细胞内阿霉素浓度,其中高剂量中药组对细胞内阿霉素、P-gp的影响较维拉帕米组差异有显著性( P<0.05)。结论化痰散结方能逆转阿霉素耐药,增减肿瘤组织中阿霉素含量,并呈剂量依赖性,同时降低P-gp的表达。 相似文献
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目的:观察肺积1号方对肺癌小鼠淋巴细胞亚群的影响,探讨肺积1号方抗肿瘤机理。方法:建立肺癌小鼠模型,将小鼠随机分为健康对照组、荷瘤对照组、中药组、环磷酰胺组,给药14 d后,测定瘤指数、肿瘤抑制率、胸腺指数、脾指数以及T细胞亚群变化,分离脾淋巴细胞观察其对Lewis肺癌细胞生长抑制作用。结果:中药组和环磷酰胺组均明显抑制肿瘤生长,中药组T细胞亚群得以纠正,与健康对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);环磷酰胺组与荷瘤对照组均存在免疫失衡;中药组脾脏淋巴细胞抗肿瘤细胞能力较荷瘤对照组、环磷酰胺组强。结论:中药肺积1号可通过提高机体免疫力以抗肿瘤。 相似文献
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目的从细胞增殖和凋亡角度探讨大黄虫丸治疗慢性粒细胞白血病的可能机理。方法 16只裸鼠随机分为空白组和中药高、中、低剂量组,每组4只。中药高、中、低剂量组分别给予浓度为1.97、0.9、0.45 g/ml的大黄虫丸溶液灌胃,每组0.2 ml/(10 g·d),每日1次,连续7天,空白组给予等量生理盐水。停药次日,分离血清制备大黄虫丸含药血清。应用MTT法检测大黄虫丸含药血清对慢性粒细胞白血病系K562细胞增殖的影响,细胞克隆形成实验检测对细胞克隆形成的影响,用Annexin V FITC/PI法检测对细胞凋亡和细胞周期的影响。结果中药高剂量组在72 h时生长抑制率明显高于中药中、低剂量组(P0.01)。中药各剂量组克隆形成率较空白组明显下降(P0.01),中药中、高剂量组克隆形成率明显低于中药低剂量组(P0.01)。中药高剂量组细胞早期凋亡率、晚期凋亡率及合计凋亡率均较中药低、中剂量组升高明显(P0.05或P0.01)。中药低、中、高剂量组G0/G1期细胞显著高于空白组,G2/M期细胞下降(P0.01),并且以中药高剂量组明显。结论大黄虫丸能抑制K562细胞增殖和诱导其凋亡,将其阻滞于G0/G1期,并且高剂量的大黄虫丸效果最好。 相似文献
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姜黄素抑制肺癌细胞血管拟态形成机制探讨 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察姜黄素对肺癌细胞A549血管拟态生成及细胞内Wnt/β-catenin信号通路相关基因表达的影响,探讨姜黄素抑制肿瘤血管形成的机制。方法体外培养A549细胞株,0、2.5、5、10、20和40μmol/L姜黄素处理细胞24h,应用MTT法检测姜黄素对细胞增殖的影响,体外血管生成拟态实验检测各组细胞形成血管拟态能力,RT-PCR法检测细胞内β-catenin基因mRNA的转录水平;选取Wnt/β-catenin特异性抑制剂XAV939,蛋白质印迹法检测对照组、姜黄素组和XAV939组血管生成基因VE-cadherin蛋白的表达。结果姜黄素对肺癌A549细胞株有抑制作用,并呈剂量依赖性,IC50值约为17.5μmol/L。与对照组相比,姜黄素含药组血管拟态形成数目减少,呈剂量依赖性;随着姜黄素浓度增加,β-catenin基因mRNA表达水平显著降低,差异有统计学意义,P值均<0.05。蛋白质印迹法结果示,与对照组相比,姜黄素组VE-cadherin蛋白表达减少,P=0.047;与XAV939组相比差异无统计学意义,P=0.087。结论姜黄素可抑制肺癌细胞的血管拟态形成能力,其机制可能是通过抑制Wnt/β-catenin信号通路活性实现的,这将为临床治疗肺癌提供新的思路。 相似文献
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