腰椎间盘突出致下腰痛和坐骨神经痛的发病机制

腰椎间盘突出是导致下腰痛和坐骨神经痛的最常见病之一,但腰椎间盘突出引起下腰痛与坐骨神经痛的发病机制尚不清楚。以往认为突出的椎间盘组织对脊神经根的机械性压迫是导致下腰痛与坐骨神经痛的重要原因,但机械性压迫并不能用以解释患本病者所有的临床症状与体征。近年研究结果表明:病变椎间盘的     

安氟醚吸入与预注爱肌松对其肌松时效的影响

单次静注爱肌松（０．３ｍｇ·ｋｇ－１，对照组）于３．１７±０．８１分钟（ｘ±ｓ）可获得满意的气管插管条件。预注组（１０例）首次量０．２７ｍｇ·ｋｇ－１于预注剂量（０．０３ｍｇ·ｋｇ－１）后５分钟给予，可使爱肌松的起效时间缩短至０．９３±０．１７分钟（Ｐ＜０．００１），ＴＯＦ无反应期、２５％和９０％恢复时间两组无显著差别（Ｐ＞０．２５）。全部病例均获得了良好的气管插管条件，预注的优点还在于能评估患者对所选用非去极化肌松药的敏感性。预往后ＴＯＦ肌电图Ｔ１抑制＞１０％较无明显ＴＯＦ抑制者肌松恢复时间显著延长（Ｐ＜０．０５）。同时发现吸入安氟醚可使爱肌松作用时效延长。     

微型干式洗片机的日常维护及常见故障处理

本机为美国生产的CODONICS微型干式洗片机,可利用胶片及像纸制取黑白、彩色2种照片,体积小,设计独特,日常使用维护独具特点.我院磁共振室购进本机近2年来,制取胶片近2万张,操作灵巧简便,评价甚好.     

磷酸肌酸钠预给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的:观察不同浓度磷酸肌酸钠预给药对大鼠脑缺血再灌注损伤(I/R)模型脑梗死体积的影响。方法:模型建立采用大脑中动脉线栓法。50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组),I/R组及低、中、高剂量磷酸肌酸钠预给药组(即L、M、H组),每组10只。再灌注末,测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,脑组织中Na+-K+-ATP酶及髓过氧化物酶(MPO)活性。实验结束对脑组织进行HE、TTC染色,观察脑组织损伤情况。结果:再灌注24h末,各组间血清SOD、MDA及脑组织中MPO、Na+-K+-ATP酶活性比较差异有统计学意义(P<0.05);Bederson神经功能缺损评分显示Sham组无损伤,其余各组均出现不同程度的神经损伤。脑梗死体积百分比比较,Sham组脑组织无梗死,I/R组脑梗死体积百分比较L、M、H组明显增大,L组大于M组、H组;M组脑梗死体积大于H组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:低、中、高浓度磷酸肌酸钠预给药均可有效地减少局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠脑梗死体积,减轻脑缺血再灌注后的损伤。     

剖胸术中意外紧急体外循环的应用

近年来,随着心血管外科的开展,体外循环(CPB)技术发展很快,熟练程度日渐提高,在美国每年有40余万例CPB,技术已达到高度熟练程度。但CPB用于非心脏手术的报告较少,现将10年来我们于剖胸手术中因发生意外紧急应用CPB 3例,报告如下。 1 病例报告 例1 男,38岁,主因右胸疼伴憋气1周入院,诊断为右侧自发性血胸,拟行右侧开胸血胸清理术。手术当日全麻下行右侧开胸,积血清扫,见右下肺叶一血管瘤破裂出血,因无法操作止血,故决定临时应用CPB。行右股动脉插管,心脏不停跳,CPB下行右下肺血管瘤修补术,转机1小时10分。     

腹股沟和耻骨入路闭孔神经阻滞用于预防经尿道膀胱肿瘤电切术病人闭孔神经反射效果的比较

经尿道膀胱肿瘤电切术在切除膀胱侧壁肿瘤时可引起闭孔神经反射,造成大腿内收肌强烈收缩,导致膀胱穿孔,还可能使肿瘤切除不彻底致肿瘤细胞播散,甚至损伤盆腔血管.闭孔神经阻滞是预防闭孔神经反射的有效方法[1].耻骨入路闭孔神经阻滞因可阻滞闭孔神经总干,阻滞效果确切,是临床经典入路,但因闭孔神经总干位置较深、神经周围有血管伴行,因此穿刺困难,且易损伤周围血管.有研究表明,与耻骨入路闭孔神经阻滞比较,腹股沟入路阻滞闭孔神经分支,穿刺过程诱发伤害性刺激程度较轻,穿刺成功机率较高[2-4];也有研究表明,腹股沟入路闭孔神经阻滞穿刺成功率与耻骨入路闭孔神经阻滞相近[5].本研究拟比较腹股沟入路和耻骨入路闭孔神经阻滞用于预防经尿道膀胱肿瘤电切术病人闭孔神经反射的效果,为临床应用提供参考.     

新双源CT与普通64排CT在胸部扫描辐射剂量的对比研究

目的分析新双源CT与普通64排CT行胸部扫描的辐射剂量的对比。方法选择160例患者将其随机分为普通CT组和新双源CT组,行胸部平扫并记录扫描时间、CTDIvol及DLP值,使用独立样本t检验比较两种扫描模式的辐射剂量之间的差异。结果 160例患者两组的年龄差异均无统计学意义(P0.05)。两种扫描模式的扫描时间的差异均有统计学意义(P0.001);新双源CT组扫描时间较普通CT组时间缩短了65.12%;两种扫描模式的检查辐射剂量指标CTDIvol、DLP、ED对比差异均有统计学意义。结论新双源CT的Flash技术提高了时间分辨率,显著降低辐射剂量,为胸部低剂量扫描提供一种新的模式。     

后腹腔镜术中全麻诱导及气腹对食管下括约肌及胃食管跨障压的影响

目的 探讨后腹腔镜下泌尿外科手术中全麻诱导及CO2气腹对食管下括约肌压力及胃食管跨障压的影响.方法 选择于全身麻醉下行后腹腔镜泌尿外科手术患者（ASA Ⅰ～Ⅱ级）30例,采用双通道压力传感器连接生物信号采集处理系统测量食管下括约肌压力,分别于全身麻醉前置入压力感受器时（基础值）、气管插管前、气管插管后、改为侧卧肾体位时、气腹压力达15 mmHg时测量食管下括约肌压力及胃内压,计算食管跨障压.比较不同时间点的食管下括约肌压力及食管跨障压.结果 与麻醉前基础值相比,全麻气管插管前、气管插管后、侧卧肾体位后、CO2气腹中食管下括约肌及胃食管跨障压均降低（P＜0.05）.结论 食管下括约肌和胃食管跨障压在全身麻醉后降低,但在整个麻醉诱导和后腹腔CO2充气过程中胃食管跨障压保持正值.     

七氟醚联合地佐辛用于人工流产术镇痛效果观察

目的:观察七氟醚联合小剂量地佐辛用于无痛人工流产术的效果.方法:200例育龄妇女随机均分为四组,A组:单纯吸入七氟醚;B组:七氟醚+芬太尼0.001 mg/kg;C组:七氟醚+地佐辛0.1 mg/kg;D组:七氟醚+地佐辛0.2 mg/kg.诱导时氧流量6 L/min,维持期降至2 L/min,待患者睫毛反射消失,呼之不应,BIS值降至50时开始手术.术中依据BIS值调整吸入七氟醚浓度,术毕停用七氟醚.观察麻醉前后呼吸、循环变化,镇痛效果,术后恢复情况及不良反应等.结果:患者均顺利完成手术,A组吸入七氟醚浓度显著高于其余三组(P＜ 0.01);各组均出现一定程度循环抑制,以B组最为显著(P＜0.01);呼吸抑制发生率B组高于其余三组(P＜ 0.01),C组呼吸抑制明显少于B、D两组;术中镇痛不全和术后腹痛发生率A组显著高于其余各组(P＜0.05);苏醒时间D组显著长于其余各组(P＜0.01).结论:七氟醚联合地佐辛0.1mg/kg用于人工流产术镇静镇痛效果满意,呼吸、循环抑制不良反应少,苏醒快而完全,可供临床选择.     

p38MAPK信号转导通路在七氟烷后处理减轻乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用

目的 评价p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路在七氟烷后处理减轻乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用.方法 健康新生SD大鼠,日龄1～3 d,处死后取心室肌组织,培养心肌细胞,随机分为7组:对照组(C组)于CO2培养箱中持续培养3 h;缺氧复氧组(AR组)细胞缺氧2 h,复氧1 h;七氟烷后处理组(SP组)细胞缺氧2 h,复氧开始即刻更换为3%七氟烷饱和的DMEM培养液,孵育20 min,再更换为无血清DMEM培养液,继续复氧40 min;七氟烷后处理+SB203580组(SP+SB组)于七氟烷后处理同时加入SB203580(p38MAPK特异性抑制剂)至5 μmol/L,孵育20 min;七氟烷后处理+二甲亚砜组(SP+DMSO组)于七氟烷后处理同时加入0.1%DMSO,孵育20 min;SB203580组(SB组)于复氧开始时加入SB203580至5 μmol/L,孵育20 min;二甲亚砜组(DMSO组)于复氧开始即刻加入0.1%DMSO,孵育20 min.各组细胞分别接种于24孔培养板(1 ml/孔)、35 mm培养皿(5 mlnd/皿)和50 ml培养瓶(8 ml/瓶)中,每组12孔、6皿和6瓶.于复氧结束后,采用比色法测定细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性;采用台盼蓝排斥实验测定细胞存活率;采用流式细胞仪测定细胞凋亡率;采用Western blot法测定磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)表达水平.结果 与C组比较,其余各组LDH活性升高,细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,AR组、SP组、SP+SB组、SP+DMSO组和DMSO组p-p38MAPK表达上调(P<0.05);与AR组比较,SP组、SP+SB组和SP+DMSO组LDH活性降低,细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,p-p38MAPK表达上调(P<0.05);与SP组比较,SP+SB组、SB组和DMSO组LDH活性升高,细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,p-p38MAPK表达下调(P<0.05).结论 七氟烷后处理可通过激活p38MAPK信号转导通路减轻乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤.