肺癌患者三维适形放疗护理体会

肺癌是当今世界严重威胁人类健康和生命的恶性肿瘤之一,它的发病率在多数国家都有明显增长的趋势,据估计全世界每年新增100万左右肺癌患者。肺癌是目前在我国增长率的最快恶性肿瘤之一,在我国许多大城市,肺癌跃居恶性肿瘤发病率第一位[1]。     

薏苡仁注射液联合X线照射对人肺腺癌细胞A549抑制作用的机制研究

目的 探讨薏苡仁注射液(康莱特)联合X线照射对人肺腺癌细胞A549抑制作用的机制.方法 体外培养人肺腺癌细胞A549,分成4组:A549对照组(给予1640培养液);A549康莱特组(给予20 μl康莱特);A549照射组(照射4 Gy剂量的X线);A549联合组(给予20 μl康莱特,同时4 Gy的X线照射).正常细胞系人脑微血管内皮细胞 (HBMEC),分成2组:HBMEC对照组(给予0.9%氯化钠溶液);HBMEC康莱特组(给予20 μl康莱特).磺酰罗丹明(SRB)染色法检测康莱特及X线照射对各组细胞的抑制率;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测增殖、凋亡相关蛋白增殖细胞核抗原(PCNA)、p53、Bcl-2、Bax mRNA在各组细胞中表达情况;蛋白质印迹(Western blot)法检测蛋白表达水平.将各组结果进行比较.结果 康莱特联合放疗对6组细胞体外抑制率、PCNA、p53、Bcl-2、Bax mRNA及4种因子的蛋白表达比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).其中与A549对照组比较,A549康莱特组、A549照射组、A549联合组的抑制率、PCNA和 Bcl-2 mRNA及4种因子的蛋白表达降低,p53、Bax mRNA及其蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);HBMEC康莱特组与HBMEC对照组比较,抑制率、4种因子表达比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 康莱特可通过调控肿瘤细胞的增殖凋亡来抑制肺腺癌细胞生长,该药与放射联合治疗可进一步增强对肿瘤的抑制作用,探讨康莱特作用机制对指导临床肺腺癌治疗有一定的价值.     

苦参碱和氧化苦参碱对胃癌细胞株SGC7901/VCR耐药性的作用

目的研究苦参碱和氧化苦参碱对人胃癌细胞株SGC7901/VCR耐药性的作用。方法以SGC7901/VCR为研究对象,用SRB法测定苦参碱和氧化苦参碱对SGC7901/VCR耐药细胞的增殖抑制率,计算IC50和IC10,并进一步计算其耐药倍数和逆转倍数。流式细胞术检测罗丹明123的荧光强度变化。结果苦参碱和氧化苦参碱对SGC7901/VCR均存在抑制作用,且呈剂量依赖。VCR耐药倍数为33.4倍;0.78 mg/ml苦参碱逆转倍数为1.92倍;0.71 mg/ml氧化苦参碱逆转倍数为3.39倍;细胞内罗丹明123浓度较明显增加(P<0.01)。结论低毒浓度的苦参碱和氧化苦参碱对人胃癌耐药细胞株SGC7901/VCR具有一定的耐药逆转作用,且氧化苦参碱优于苦参碱。     

康莱特注射液对人肺腺癌细胞A549凋亡的影响及机制

目的观察薏苡仁注射液(康莱特注射液)对人肺腺癌细胞A594凋亡的影响,并探讨康莱特抗肺腺癌细胞的作用及机制。方法体外培养人肺腺癌细胞株A549,分别加入5,10,15,20,25 mL/L康莱特注射液,对照组加等量生理盐水,孵育48 h后,采用流式细胞术(FCM)测定细胞周期的变化;20 mL/L康莱特注射液孵育48 h后,收集细胞,FCM测定细胞凋亡率,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法、免疫印迹(Western blot)法分别测定Caspase-3、Bcl-2、Bax、Fas、FasL mRNA和蛋白的表达情况。结果康莱特注射液处理后,G1期的细胞均显著增加,S期细胞明显减少;20 mL/L康莱特注射液处理A549细胞48 h后,细胞凋亡率、Caspase-3、Bax、Fas、FasL mRNA和蛋白表达显著升高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平下降,Bcl-2/Bax比值显著降低。结论康莱特注射液可通过上调A549细胞Caspase-3、Fas和FasL的表达,降低Bcl-2/Bax比值,诱导其凋亡,产生抗肿瘤作用。     

赤芍总苷抑制人黑色素瘤A375细胞株增殖作用的研究

目的观察赤芍总苷(TPG)对人黑色素瘤A375细胞增殖的影响及其作用机制。方法黑色素瘤A375细胞,分别加入12.5、25、50、100、200 mg/L TPG,对照组加等量0.9%氯化钠注射液,孵育48 h。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)方法测定细胞生长抑制率,用RT-PCR、Western blot法分别检测增殖细胞核抗原(PCNA)、P21、P27、P53 mRNA及其蛋白的表达水平。结果不同浓度(12.5、25、50、100、200 mg/L)TPG刺激后,对黑色素瘤细胞均具有明显的增殖抑制作用。100 mg/L TPG作用黑色素瘤细胞48 h,PCNA mRNA及其蛋白表达水平较对照组显著下降,而P21、P27、P53的mRNA及其蛋白表达水平较对照组显著上升,差异有统计学意义(P<0.01)。结论TPG抑制黑色素瘤A375细胞增殖,与下调PCNA表达及上调P21、P27、P53表达有关。     

赤芍总苷联合卡铂对黑色素瘤细胞生长的抑制及相关机制研究

目的研究赤芍总苷(total paeonyglucosides,TPG)联合化疗药物卡铂(CBP)对人黑色素瘤A375细胞生长的抑制作用及相关机制。方法用TPG和CBP作用于体外培养的黑色素瘤细胞,SRB法检测药物对黑色素瘤细胞生长的作用,逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测各组细胞PCNA、cyclin D、P21 mRNA的表达情况;Western blot法检测各组细胞PCNA、cyclin D、P21蛋白表达水平。结果 CBP处理组OD值较对照组明显降低,TPG联合CBP导致OD值进一步下降(P<0.01);CBP处理组黑色素瘤细胞PCNA和cyclin D mRNA和蛋白水平均较对照组显著降低(P<0.01),而P21 mRNA和蛋白水平则明显升高(P<0.01);TPG联合CBP作用于黑色素瘤细胞,PCNA和cyclin D mRNA和蛋白水平较CBP单独作用组下降更为明显;P21 mRNA和蛋白水平较CBP单独作用组升高更加显著。结论 TPG和CBP联合用药效果优于CBP单独用药,可进一步提高药物对肿瘤细胞的生长抑制,与降低PCNA和cyclin D表达、升高P21表达有关。     

应用基因检测指导小细胞肺癌化疗个体化用药的模式探讨

目的　探讨应用基因检测指导小细胞肺癌化疗个体化用药的模式。方法　临床药师根据铂类、伊立替康、紫杉类和阿霉素类药物基因检测结果参与2 例进展期小细胞肺癌的治疗,协助医师确定和调整化疗方案。结果　药物基因多态性检测结果可以协助医师筛选出合适的治疗方案,对保证安全、合理、有效用药起到积极作用。结论　基因多态性是患者疗效和不良反应个体差异的主要原因之一,根据基因检测结果制定适合患者的个体化给药方案可以提高抗肿瘤治疗的安全性和有效性。     

RNAi抑制Survivin基因表达对乳腺癌SKBr-3细胞放射敏感性影响的研究

目的:研究利用RNA干扰抑制Survivin基因的表达对人乳腺癌SKBr-3细胞放射敏感性的影响。方法:构建针对Sur-vivin基因的RNA干扰真核表达载体pSU-PER-S1并转染SKBr-3细胞,分别用RT-PCR和蛋白质印迹法检测Survivin mR-NA和蛋白表达水平的变化;流式细胞仪检测细胞周期;平板克隆形成实验计算细胞存活率,用单击多靶数学模型进行曲线拟合做图,求曲线参数D0、Dq和N值,比较细胞放射敏感性变化。结果:RT-PCR和蛋白质印迹法检测结果表明,pSUPER-S1转染后的SKBr-3细胞中Survivin mRNA和蛋白水平显著下降;流式细胞仪检测结果显示,转染后的SKBr-3细胞G1期阻滞明显〔(74.03±8.91)%〕,高于对照组〔(44.21±12.03)%〕,S期细胞数减少〔(17.11±4.96)%〕,低于对照组〔(43.12±8.64)%〕,P<0.05;经不同剂量γ射线照射后的细胞存活曲线拟合作图后发现,转染后的细胞D0、N和Dq值均下降(D0=1.29,N=4.9,Dq=2.6),与对照组相比(D0=1.56,N=14.85,Dq=5.21)差异有统计学意义(P<0.05),提示细胞放射增敏感性增加。结论:利用RNA干扰技术抑制Survivin基因在乳腺癌SKBr-3细胞中的表达可以增加其对放疗的敏感性。     

光子技术在光动力疗法剂量监测中的应用

光动力疗法（Photodynamic Therapy,PDT）是一种联合利用光敏剂、光和氧分子,通过光动力反应选择性地治疗恶性病变和良性病变等疾病的微创疗法。PDT作为国际前沿交叉学科“医学光子技术”的一个重要领域,近年来随着各种实时、无损和高灵敏度光学检测与成像技术的出现,     

氧化苦参碱抗B16黑色素瘤的实验研究

目的观察氧化苦参碱对B16黑色素瘤的作用。方法 B16细胞分别加入0.5、1.0、2.0、4.0、8.0 mg/mL氧化苦参碱,孵育24 h,噻唑蓝（MTT）比色法观察不同浓度氧化苦参碱对离体培养的B16黑色素瘤细胞增殖的影响;将B16荷瘤小鼠随机分为对照组及氧化苦参碱高、中、低剂量组,接种后第2 d开始给药,氧化苦参碱高、中、低剂量组分别灌胃给予120、60、30 mg/kg的氧化苦参碱,对照组给予等容积0.9%氯化钠注射液,连续10 d后,处死动物,测定肿瘤生长抑制率、脾脏指数和胸腺指数。结果 MTT比色法显示氧化苦参碱对B16黑色素瘤细胞具有明显的增殖抑制作用;氧化苦参碱能明显减轻小鼠瘤质量,升高脾脏指数、胸腺指数。结论氧化苦参碱可通过抑制肿瘤细胞增殖、调节荷瘤机体异常的免疫状态而发挥抗B16黑色素瘤作用。