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动物实验已证实环孢霉素对防治鼠糖尿病有作用。作者对Ⅰ型糖尿病人进行了研究。病人分为两组。Ⅰ组有7例病程在6周以下,给予环孢霉素10mg/公斤/日,结果这7例胰岛素剂量均减少 相似文献
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Anderson氏用补体结合法在阿狄森氏病患者血中证实有抗肾上腺自身抗体(AA),且阳性率高。AA可见于无肾上腺皮质功能不全或仅皮质醇储备减低的早期病人,也见于患其他器官特异性自身免疫病患者。作者采用特异性强的可结合附着 相似文献
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采用补体致敏酵母菌血凝法及直接SPA菌体花环法分别测定54例慢性肺心病患者红细胞免疫功能及外周血T淋巴细胞亚豁免疫功能,并与31例正常人比较.结果显示:肺心病组RBC-C3bRR、CD4/CD8比值显著降低(P<0.01),RBC-ICR、CD3、CD4也明显降低(P<0.05).提示肺心病患者红细胞免疫功能及T淋巴细胞亚群免疫功能均下降.上述指标有助于肺心病患者的病情判断及预后估计. 相似文献
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COPD患者血氧分压与血浆纤维蛋白原的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血浆纤维蛋白原水平及与血氧分压相关性。方法 对30例COPD患者治疗前后血氧分压、血浆纤维蛋白原及30例对照组的血浆纤维蛋白原分别进行测定。结果 血浆纤维蛋白原水平在COPD加重期患者明显升高,与对照组相比有显著性差异;治疗后血浆纤维蛋白原明显下降,与对照组相比无显著性差异;血浆纤维蛋白原与血氧分压PaO2 呈负相关(r=0 .68,P <0 .0 1 )。结论 COPD患者血浆纤维蛋白原增高,可导致血液高凝状态,并易导致肺小动脉血栓形成,低氧血症与血浆纤维蛋白原增高有密切相关性。 相似文献
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肿瘤坏死因子与化疗药物协同抑制肺癌细胞生长的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨肿瘤坏死因子α对人肺腺癌细胞系A549的毒性作用及与化疗药物联合应用的协同效应,以期为肺癌的临床治疗提供新的依据。方法:应用MTT显色法检测不同浓度组药物对A549细胞的毒性作用,并计算其抑制率。结果:肿瘤坏死因子α能直接抑制人肺腺癌A549细胞的生长,嘬大抑制率为23.06%。低剂量的肿瘤坏死因子(100U/ml,50U/ml)与化疗药物(IPPC、0.1KPPC)联用后的抑制率高于单用化疗药物,其中以与MMC、VCRK、5-FU联用后的效果最好,最大抑制率均在80%左右。结论:(1)肿瘤坏死因子α对A549细胞具有直接抑制效应,但敏感性不高、肿瘤坏死因子α与部分化疗药物联合应用对A549细胞系具有显著的协同抑制效应。这些可能为肺癌的临床治疗提供实验依据。 相似文献
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目的 探讨肺癌患者血清血管内皮生长因子(VEGF)水平及与肺癌临床患者病理特征关系及与预后的相关性.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)对60例肺癌患者及20例健康人的血清VEGF进行测定.结果 肺癌患者血清VEGF水平显著高于健康对照组(P<0.01),肺癌患者血清VEGF水平与患者的年龄、性别、病理类型、肿瘤大小、TNM分期、有无远处转移等临床病理特征之间无明显关系.肺癌患者血清VEGF水平与其生存期之间呈显著的负相关(r=-0.38,P<0.01).结论 肺癌患者存在血清VEGF水平增高,血清VEGF水平与患者的顸后密切相关,血清VEGF是评估肺癌患者预后的重要指标. 相似文献
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目的探讨草分子杆菌对SPCA/Ⅰ人肺腺癌细胞系的抗增殖效应及调节细胞生长周期的作用。方法将SP-CA/Ⅰ人肺腺癌细胞株接种于细胞培养液(RPMI-1640)培养传代,分别加入不同浓度的草分子杆菌,作用36小后,分别以酶标仪检测细胞抑制率,倒置显微镜观察凋亡细胞形态变化,以cycletest plus DNA reagent kit标记,经FACSAria流式细胞仪检测细胞周期改变。结果①不同浓度的草分子杆菌体外对人肺腺癌细胞株SPCA/Ⅰ均有直接的抑制作用,其抑制率与所用药物浓度呈正相关。②倒置显微镜下可见细胞由原来贴壁生长而逐渐脱落、外形变圆、体积缩小、折光性增强,核染色质凝集,细胞裂解。③草分子杆菌体外能改变SPCA/Ⅰ人肺腺癌细胞株的细胞增殖周期,使细胞周期阻滞在G2~M期,细胞凋亡率明显增加。结论草分子杆菌能通过调节细胞增殖周期、诱导细胞凋亡,直接抑制人肺腺癌细胞株SPCA/Ⅰ增殖。 相似文献
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作者检测了78例桥本氏甲状腺炎患者血清,发现有2例TSH受体抗体(简称TRAb)水平异常低下。并指出循环中牛TSH(简称bTSH)自身抗体可以导致本病。 例1,68岁,女性,因弥漫性甲状腺肿大且质地坚韧而于20年前作了不必要的甲状腺切除术,组织学诊断为慢性淋巴细胞性甲状腺炎,随后服用甲状腺素,甲状腺功能始终正常。抗甲状腺球蛋白抗体及抗微粒体抗体滴度分别为400与1600,TRAb水平为—153%(正常值:—15~+15%)。 相似文献
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