血清SDF-1联合CXCL5及CEA联合检测用于乳腺癌诊断的敏感度与特异性分析

目的探究并分析血清SDF-1(基质细胞衍生因子-1)联合CXCL5(外周血趋化因子-5)及CEA(癌胚抗原)联合检测用于乳腺癌诊断的敏感度与特异性。方法选取2015年6月-2016年6月收治的50例乳腺癌患者,50例乳腺良性肿瘤患者及50名正常志愿者,分别作为乳腺癌组、乳腺良性肿瘤组及对照组。测定各组患者血清SDF-1、CXCL5及CEA浓度,采用血清SDF-1、CXCL5、CEA及SDF-1+CXCL5作为诊断指标对所有受试者进行诊断,比较上述诊断方法的准确性(包括敏感性、特异性及一致性)。结果各组患者血清CEA、SDF-1、CXCL5浓度差异明显(P0.05),乳腺癌组血清CEA、SDF-1、CXCL5浓度明显高于对照组及乳腺良性肿瘤组(P0.05),对照组及乳腺良性肿瘤组CEA、SDF-1、CXCL5浓度无明显差异(P0.05),不具有统计学意义。SDF-1和CXCL5诊断的敏感性、特异性和一致性低于CEA,而SDF-1联合CXCL5的敏感性、特异性及一致性明显高于SDF-1和CXCL5(P0.05),敏感度明显高于CEA(P0.05),具有统计学意义。结论血清SDF-1联合CXCL5较单纯应用SDF-1和CXCL5诊断乳腺癌更能有效增加乳腺癌准确率,值得临床推广。     

miR-146a调控人脐静脉内皮细胞的衰老及机制

目的探究miR-146a在人脐静脉内皮细胞衰老中的调节作用,并初步探究其机制。方法以人脐静脉内皮ECV-304细胞为研究对象,连续传代建立ECV-304细胞复制性衰老模型,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)法检测不同代次(P2、P6、P9、P12、P15代)细胞中衰老细胞比例,实时定量PCR法检测不同代次(P2、P6、P9、P12、P15代)细胞中miR-146a表达。靶基因预测软件预测miR-146a靶基因。细胞转染建立miR-146a表达上调的P12代细胞(Pre-miR146a组)和miR-146a表达下调的P12代细胞(Anti-miR146a组),并建立相应对照组,SA-β-gal法检测衰老细胞比例,Western blot检测NADPH氧化酶4(NOX4)蛋白表达。结果 P6、P9、P12和P15代细胞的衰老细胞比例明显高于P2代细胞(P0.05),miR-146a表达则明显低于P2代细胞(P0.05)。靶基因预测miR-146a的靶基因为NOX4;转染后,Pre-miR146a组衰老细胞比例明显低于对照组(P0.05),Anti-miR146a组衰老细胞比例明显高于对照组(P0.05); Pre-miR146a组NOX4蛋白表达明显低于对照组(P0.05),Anti-miR146a组NOX4蛋白表达明显高于对照组(P0.05)。结论 miR-146a在衰老的人脐静脉内皮细胞ECV-304中表达下降,上调miR-146a表达能够抑制ECV-304衰老,其机制与调节NOX表达有关。     

siRNA干扰叉头框C2对乳腺癌中肿瘤干细胞标志物CD44的影响

目的：探讨siRNA干扰叉头框C2（FOXC2）对乳腺癌中肿瘤干细胞（CSC）标志物CD44 mRNA及蛋白表达的影响。 方法：常规培养乳腺癌MCF-7细胞株，再通过乳腺球形成实验培养、筛选乳腺癌CSC；将FOXC2-siRNA或阴性对照siRNA慢病毒载体转染至乳腺癌CSC，同时将转染载体的CSC作为空白对照。通过real time RT-PCR和Western blot检测FOXC2-siRNA对FOXC2的干扰效应，再通过real time RT-PCR和Western blot分别检测CD44 mRNA和蛋白在各组细胞中的表达，结果均以空白对照的表达量作为参照进行分析。 结果：从MCF-7细胞株中成功培养出乳腺癌CSC。与转染阴性对照siRNA的乳腺癌CSC比较，转染FOXC2-siRNA的乳腺癌CSC中FOXC2 mRNA和蛋白表达均明显降低（P=0.00509；P=0.00001），同时CD44 mRNA及蛋白的表达也均明显降低（P=0.00848；P=0.00218）。 结论：干扰乳腺癌CSC中FOXC2基因的表达能够抑制乳腺癌CSC中CD44 mRNA及蛋白的表达，FOXC2信号转导通路可能通过调控CD44来介导乳腺癌CSC的增殖、分化。     

中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白与感染性休克患者心功能不全和死亡率的关系

目的探讨败血症感染性休克患者血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平与患者心功能和死亡率的相关性。方法收集外科重症监护病房收治的53例败血症感染性休克患者资料,比较分析不同NGAL水平患者的心功能状态及死亡率。结果 NGAL228μg/L组,肌钙蛋白I升高率、B型钠尿肽(BNP)升高率、低射血分数率、超声心动图异常率及ST-T改变率均显著高于NGAL≤228μg/L组(P0. 05),升压药物治疗率及住院时间和死亡率显著更高(P0. 05)。受试者工作特征(ROC)曲线计算NGAL预测患者死亡率显示,NGAL 100μg/L时的敏感性最高为100%; NGAL 300μg/L时的特异性最高为100%。结论败血症感染性休克患者NGAL血清水平与心功能不全间存在显著相关性。NGAL水平越高,患者心功能越差,死亡率越高。     

空肠营养管在预防及治疗胃癌术后胃瘫患者中的疗效

目的：探讨术中置入空肠营养管对于防治胃癌术后胃瘫患者的重要作用。方法对天津第五中心医院普外科2009年7月～2013年7月235例胃癌手术患者进行回顾性分析,统计术中置入空肠营养管165例（实验组）和未置入营养管70例（对照组）,比较两组患者残胃功能指标：初始容积、初始压力、最大耐受容积、最大耐受压力、顺应性;比较两组患者胃瘫发生率及治愈时间。结果术后发生胃瘫实验组9.09％（15/165）＜对照组18.57％（13/70）;两组患者残胃最大耐受容积、最大耐受压力及顺应性有显著性差异（P＜0.05）。平均胃瘫治愈时间实验组（12 d）＜对照组（21 d）。结论术中置入空肠营养管对胃瘫高危患者不仅起到预防及治疗作用,还缩短胃瘫恢复时间及住院时间,降低住院费用,对胃癌患者的康复有积极现实意义。     

雌激素活化GPER介导的IL-6/STAT3通路促进乳腺癌细胞SKBR-3增殖作用

目的探讨雌激素活化膜性雌激素受体(G-protein coupled estrogen receptor,GPER)所介导的IL-6/STAT3炎症信号通路对乳腺癌SKBR-3细胞增殖能力的影响。方法用17-β雌二醇(E2)、GPER特异性激动剂(G1)、GPER特异性拮抗剂(G15)、IL-6中和抗体(Anti-IL-6)及STAT3特异性抑制剂JSI-124(cucurbitacin I)药物处理SKBR-3细胞后,分别得到对照组、E2处理组、G1处理组、E2+G15处理组、G1+G15处理组、E2+Anti-IL-6处理组、G1+Anti-IL-6处理组、E2+JSI-124处理组与G1+JSI-124处理组,用ELISA检测细胞培养液上清中IL-6的分泌量,CCK-8法检测细胞增殖能力的变化,Western blot检测细胞中p-STAT3与STAT3的蛋白表达水平。结果 E2和G1显著促进SKBR-3细胞上清中IL-6的分泌量,G15可显著阻断其分泌(P<0.05)。E2及G1药物处理细胞后增殖能力较对照组显著增强,相对细胞数分别为对照组的(1.68±0.13)倍与(1.74±0.21)倍,其促增殖作用被G15及IL-6中和抗体(Anti-IL-6)显著抑制(P<0.05)。E2及G1在不同时间点(1、3、6、12 h)均可显著促进细胞中p-STAT3的蛋白表达量,分别于12 h和3 h达到表达峰值,其蛋白相对表达量分别为对照组的(2.54±0.23)倍和(3.12±0.24)倍。G15、Anti-IL-6及JSI-124显著阻断以上变化(P<0.05)。JSI-124亦可明显抑制E2及G1所引起的促增殖效应(P<0.05)。结论雌激素活化膜性雌激素受体GPER促进乳腺癌SKBR-3细胞自分泌IL-6从而激活细胞中下游STAT3炎症信号通路,同时,GPER/IL-6/STAT3信号通路也介导了雌激素对细胞的增殖作用。     

营养支持与重症急性胰腺炎预后的相关性

目的探讨营养支持对重症急性胰腺炎（SAP）预后的影响.方法：将32例SAP患者于入院后第1周内随机分为肠内营养（E）组8例、肠外营养（P）组12例、肠内营养加肠外营养（C）组12例,在常规治疗的同时,分别给予不同方式的营养支持.结果：C组并发症发生率明显低于E组、P组,外周血白蛋白及血糖水平优于E组、P组.结论：肠内营养加肠外营养不仅可以促进肠道功能的恢复和营养状况的维持,对减少SAP并发症和病死率具有积极作用.     

26例原发性胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤分析

原发性胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤是来源于胃的黏膜相关淋巴组织的恶性肿瘤。胃肠道是结外恶性淋巴瘤的好发部位．现将我院近五年来的26例胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤患者资料进行分析，以提高对本病的认识。     

雌激素促进ER阴性乳腺癌细胞中IL-6的表达

目的 :探讨雌激素作用下G蛋白偶联雌激素受体(G-protein coupled estrogen receptor,GPER)信号通路的活化对ER阴性乳腺癌细胞中白介素(interleukin,IL)-6表达的影响。方法:药物处理SKBR-3与MDA-MB-453细胞后,实时定量荧光PCR法检测细胞中IL-6 m RNA的变化,ELISA法检测细胞培养上清中IL-6的分泌量,Western blot法检测细胞中p-ERK与p-AKT的蛋白表达水平。结果:17-β雌二醇(E2)和GPER特异性激动剂(G1)显著促进SKBR-3与MDA-MB-453细胞中IL-6的m RNA表达以及细胞上清液中IL-6的分泌量,GPER特异性拮抗剂(G15)可显著抑制以上变化(P<0.05)。E2及G1药物处理SKBR-3细胞后显著活化细胞内GPER/AKT信号通路以及GPER/ERK信号通路(P<0.05),上调p-AKT与p-ERK的蛋白表达水平,p-AKT的相对表达量分别为对照组的(4.16±0.65)、(3.21±0.45)倍,p-ERK分别为对照组的(2.87±0.42)、(2.64±0.24)倍,在MDA-MB-453细胞中也可得到类似结果。用MEK特异性抑制剂(U0126)可明显阻断E2及G1所引发的IL-6表达变化(P<0.05),PI3K特异性抑制剂(Wortmannin)则不能。结论 :雌激素可促进ER阴性乳腺癌细胞中IL-6的m RNA表达及细胞上清液中IL-6的分泌量,其机制可能与GPER/ERK信号通路的上调有关,由GPER介导的炎症微环境可能在ER阴性乳腺癌进展中发挥重要作用。     

VEGF、VEGI与大肠癌临床病理特征的关系

目的:测定血管内皮生成因子(VEGF)和血管内皮生成抑制因子(VEGI)在大肠癌组织和远癌切端相对正常大肠组织中的表达水平,探讨其相互关系,并研究与大肠癌临床病理参数的相关性.方法:收集手术切除的大肠癌标本33例,采集大肠癌组织和远癌切端相对正常大肠组织.用RT-PCR测定VEGF和VEGI分子mRNA的转录水平,同时使用Westernblot测定二分子的蛋白表达水平.结果:大肠癌癌组织和远癌切端大肠组织中的VEGF分子和VEGI分子在mRNA转录水平及蛋白表达水平均具有显著性差异,VEGF分子在肿瘤组织中表达水平显著高于远切端相对大肠组织的表达水平,VEGI分子在肿瘤组织和远切端相对大肠组织的表达水平则相反.结论:在大肠癌发生、发展的过程中,VEGF的作用已愈来愈被认识,机体自身产生的VEGI的作用亦不能被忽视.