16层螺旋CT对肺栓塞及下肢静脉血栓行联合成像的初步研究

目的 探讨16层螺旋CT同时扫描肺动脉、下肢深静脉的联合成像检查技术.方法 15例疑为肺动脉栓塞的病人在16层螺旋CT上行肺动脉和下肢静脉联合成像.CT后处理包括最大密度投影（MIP）,多平面重建（MPR）及容积再现（VR）.结果 肺栓塞、下肢静脉血栓同时存在者8例,单纯肺动脉栓塞者2例,单纯下肢动脉栓塞者1例,二者均正常者4例.不同重建层厚均可清晰显示肺动脉栓子.肺动脉、下肢静脉增强后的CT值显著高于栓子的CT值.结论 16层螺旋CT联合肺动脉、下肢静脉成像能为肺栓塞的诊断提供新的检查方法.     

多层螺旋CT血管造影在脑血管疾病中的研究进展

螺旋CT已经广泛用于全身血管性疾病的诊断,多层螺旋CT（multi-slice CT,MSCT）较以往应用的单层螺旋CT扫描,具有时间短、层厚薄、连续扫描范围长等特点,使其在脑血管中的病应用越来越广泛,从2层到64层螺旋CT血管造影（angiography,CTA）在头颈部血管疾病中已取得了良好的效果。     

基于CNKI数据库的医疗保障治理研究进展与趋势分析

目的分析我国医疗保障治理领域研究热点主题、知识演化脉络、潜在前沿趋势及未来突破方向, 为完善医疗保障治理体系与治理能力现代化提供参考。方法采用主题词检索, 以中国知网(CNKI)2009年1月至2021年12月发表的医疗保障治理相关文献为研究对象, 使用CiteSpace V软件绘制关键词共现图谱、时区图谱、聚类图谱和突现词表等, 对医疗保障治理领域前沿热点和演变趋势进行可视化分析与预测。结果检索到符合要求的文献793篇。我国医疗保障治理研究机构间的合作网络有待加强;研究主流集中于医保制度设计的基础研究、医疗保障治理路径与方式研究、结合时代背景或政策热点的研究等方面。结论当前我国医疗保障治理研究存在理论建构不完善、研究内容有待扩展、交流合作不足等问题。未来研究将聚焦于医疗保障治理的目标、结构与路径创新, 大数据在医疗保障治理领域中的应用, 以及突发公共卫生事件下医疗保障治理的危机应对与挑战;加强多元协作共同攻关, 注重学科的交叉融合, 开拓本土化医疗保障治理创新体制机制, 丰富以问题为导向的实证研究。     

人核心蛋白聚糖基因靶向肺癌细胞特异性表达载体的构建及其表达

目的构建调控人核心蛋白聚糖基因特异性在肺癌细胞A549内表达的基因表达载体,为进一步应用该基因进行肺癌靶向治疗的研究奠定实验基础。方法应用PCR技术从人外周血基因组中扩增肺癌细胞特异性表达的人分泌型白细胞蛋白酶抑制剂的启动子,利用基因重组技术将该启动子插入真核细胞表达载体pcDNA3.1（＋）,替换该载体的CMV启动子与增强子序列,从而构建成由人分泌型白细胞蛋白酶抑制剂基因的启动子启动基因表达的基因表达载体。将人核心蛋白聚糖基因通过基因重组技术插入到上述载体人分泌型白细胞蛋白酶抑制剂基因启动子的下游。PCR产物通过测序鉴定核苷酸序列。重组载体通过限制性酶切进行鉴定。结果 PCR扩增的人分泌型白细胞蛋白酶抑制剂的启动子片段长度为1 250 bp;该启动子经测序获得的核苷酸序列与Genebank上该基因上游5′末端转录调控区的序列完全一致;重组载体的酶切鉴定结果显示（1）该启动子成功插入到pcDNA3.1（＋）载体,并替换CMV启动子与增强子序列,（2）人核心蛋白聚糖基因成功插入该载体。结论成功构建由人分泌型白细胞蛋白酶抑制剂基因启动子调控人核心蛋白聚糖基因表达载体,该载体实现调控人核心蛋白聚糖基因在肺癌细胞内特异性表达。     

人核心蛋白聚糖基因靶向肺癌细胞特异性表达载体的构建及鉴定

目的 构建调控人核心蛋白聚糖(DCN)基因特异性基因表达载体,为进一步应用该基因进行肺癌靶向治疗的研究奠定实验基础.方法 利用特异性引物,应用PCR技术从人外周血基因组中扩增肺癌细胞特异性表达的人分泌型白细胞蛋白酶抑制剂的启动子,利用基因重组技术将该启动子插入真核细胞表达载体pcDNA3.1(+),替换该载体的CMV启动子与增强子序列,从而构建成由人分泌型白细胞蛋白酶抑制剂基因的启动子启动基因表达的基因表达载体.将人DCN基因通过基因重组技术插入到上述载体人分泌型白细胞蛋白酶抑制剂基因启动子的下游,PCR产物通过测序鉴定核苷酸序列,重组载体通过限制性酶切进行鉴定.结果 PCR扩增的人分泌型白细胞蛋白酶抑制剂的启动子片段长度为1 250 bp;该启动子经测序获得的核苷酸序列与GenBank上该基因上游5′末端转录调控区的序列完全一致;重组载体的酶切鉴定结果显示该启动子成功插入到pcDNA3.1(+)载体,并替换CMV启动子与增强子序列,人核心蛋白聚糖基因成功插入该载体.结论 成功构建由人分泌型白细胞蛋白酶抑制剂基因启动子调控人核心蛋白聚糖基因表达载体.     

多层螺旋CT评价窦口鼻道复合体解剖变异与慢性鼻窦炎的关系

目的加深对窦口鼻道复合体解剖变异与慢性鼻窦炎关系的认识。方法收集100例经临床证实的慢性鼻窦炎患者，皆采用Serlsa-tian16型多层螺旋CT扫描仪进行多层螺旋CT横断面容积扫描，然后经CT工作站行多平面重建（MPR），重点观察钩突、中鼻甲、鼻中隔、筛泡的结构、形态和位置及变异情况，以及与慢性鼻窦炎的密切关系并与正常对照组进行比较。结果经MPR重建得到的冠状面图像能清楚地显示窦口鼻道复合体（OMC）区域的解剖结构及变异情况；病变组OMC区解剖变异的发生率高于正常组，以中鼻甲气化的发生率最高，钩突气化的发生率最低。结论多层螺旋CT扫描多平面重建图像能清晰的显示OMC冠状面图像及解剖变异；OMC解剖变异与慢性鼻窦炎的发生相关。     

核心蛋白聚糖真核表达载体的构建及其在A549中的表达

目的 建立人核心蛋白聚糖(decorin,DCN) 真核表达载体,并在A549细胞中进行表达,为进一步研究其抗肿瘤作用奠定基础.方法 用PCR法扩增出DCN分子编码序列的cDNA全长,与pcDNA3.1(+)载体连接,构建真核表达载体pcDNA3.1-decorin,并转化到大肠杆菌JM109中扩增以获得重组载体,应用双酶切、PCR以及测序鉴定此重组载体;脂质体介导重组载体转染A549细胞,经G418筛选建立稳定转染细胞株,分别采用RT-PCR、免疫组化法和Western印迹法检测其表达.结果 获得了约1 080 bp大小的特异性DNA片段;PCR产物与真核表达载体进行连接,经过双酶切、PCR以及测序鉴定证实分泌型DCN cDNA片段正确插入真核表达载体pcDNA3.1中.RT-PCR方法可见转染组mRNA表达明显增多,免疫组化和Western印迹方法可见转染组细胞DCN蛋白表达明显增高.结论 成功构建了真核表达载体pcDNA3.1-decorin,建立了稳定转染DCN的A549细胞株.     

长春地区359例正常男性骨密度定量CT测量研究

目的 :探索正常男性骨密度 ( BMD)变化规律 ,为骨质疏松症 ( OP)的防治提供科学依据。方法 :采用 QCT法测量腰椎和股骨颈 BMD值。结果 :腰椎 L2～ 4 和股骨颈的 BMD最高值均见于 2 0～ 2 9岁组 ,4 0岁以后 BMD随年龄的增长而逐渐下降。各部位骨量累积丢失率随着年龄增长而增加 ,股骨颈骨量累积丢失率高于腰椎。男性腰椎和股骨颈 BMD的总体相关系数 r=0 .66。结论 :腰椎 BMD可以反映股骨颈 BMD,但不能准确评价后者 BMD水平。对于腰椎 BMD正常 ,有骨质疏松临床症状者 ,应参考股骨颈BMD方能作出正确的评价     

绝经后妇女腰椎骨质疏松的定量CT研究

目的：研究绝经后妇女不同年龄组腰椎骨密度（ＢＭＤ）与骨质疏松关系及临床表现。方法采用ＣＴ机横断扫描及自制固体标准模测量９９例绝经后妇女第２－４腰椎上１／３处骨密度（ＢＭＤ）,并对其临床症状进行观察。结果９９例绝经后妇女有７６例被诊断为骨质疏松,占７７％,并显示腰椎骨密度（ＢＭＤ）随增龄逐渐减低,以大于７０岁年龄密度最低,骨质疏松最严重,平均值６０．２ｍｇ／ｃｍ＾３,方差为１８．９,而且１００％有不     

孕期及哺乳期母鼠邻苯二甲酸酯类暴露对仔鼠呼吸道过敏的影响

目的通过使孕期及哺乳期Wistar大鼠暴露于邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP),探讨DEHP母代暴露对子代呼吸道过敏影响。方法将36只健康2月龄雌性Wistar大鼠分成3个不同剂量组,从妊娠0天(GD0)起,各组孕鼠分别给予0、30和300 mg/(kg·d) DEHP至仔鼠出生后21天(PND21)断乳,建立母体DEHP暴露模型。仔鼠出生后,不同剂量组各笼选取1只仔鼠在PND21、PND28进行卵清白蛋白(OVA)腹腔注射致敏并在PND32、PND33和PND34连续滴鼻致敏激发,PND35与未致敏仔鼠共同取材,包括肺泡灌洗液以及肺组织。ELISA检测肺泡灌洗液中Th2型细胞因子白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13的分泌情况,肺组织进行HE及PAS染色观察肺组织过敏性炎症病理变化;免疫组化检测上皮衍生因子IL-33的表达变化。结果肺泡灌洗液中,与对照组比较,DEHP0+OVA组总炎症细胞以及嗜酸性粒细胞数目上升为(131.500±25.548)×10~4、(32.000±10.079)×10~4(P0.05);DEHP30+OVA组总炎症细胞以及嗜酸性粒细胞数目上升为(156.167±17.994)×10~4、(16.331±6.667)×10~4(P0.05);DEHP300+OVA组总炎症细胞以及嗜酸性粒细胞数目上升为(172.167±19.994)×10~4、(55.000±17.018)×10~4(P0.05)。加入不同剂量DEHP与OVA致敏后,与对照组比较,DEHP0+OVA组IL-4、IL-5、IL-13表达量分别增加为(38.401±6.594)pg/mL(P0.05)、(30.026±2.756)pg/mL(P0.05)、(13.806±4.355)pg/mL(P0.05);DEHP30+OVA组IL-4、IL-5、IL-13表达量分别增加为(57.733±7.293)pg/mL(P0.05)、(31.544±1.043)pg/mL(P0.05)、(18.068±1.497)pg/mL(P0.05);DEHP300+OVA组IL-4、IL-5、IL-13表达量分别增加为(54.943±6.049)pg/mL(P0.05)、(32.377±3.739)pg/mL(P0.05)、(20.168±0.939)pg/mL(P0.05)。肺组织病理观察显示,单纯DEHP暴露组仔鼠肺组织没有明显的过敏性炎症反应,而各DEHP+OVA组仔鼠肺组织有较明显的过敏反应且随着DEHP剂量加重而加剧。免疫组化显示DEHP单纯暴露组IL-33表达无明显增加,而DEHP+OVA各组IL-33表达量增加且有一定的剂量-反应关系。结论孕期及哺乳期DEHP暴露会导致子代呼吸道过敏反应加重,其可能机制是通过增加IL-33表达量启动以Th2型细胞为主的肺部致敏反应所致。