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目的 比较不同海拔地区(克拉玛依海拔500m,昆明海拔1800m)OSAHS患者呼吸紊乱、夜间低氧及白天血气情况.方法 同期选择年龄、性别相匹配的克拉玛依市区OSAHS患者(114例)和昆明市区OSAHS患者(174例),选择年龄、性别相匹配的克拉玛依市区汉族OSAHS(42例)和维吾尔族OSAHS患者(38例),比较组间睡眠呼吸紊乱和白天血气情况.结果 昆明市区和克拉玛依市区睡眠呼吸暂停患者组间在呼吸暂停指数[(52.2±28.3)/h vs (35.7±23.1)/h]、氧减指数[(55.1±29.4)/h vs (33.5±19.9)/h]、PaO2[(76.0±17.9)mmHg vs(85.5±15.9)mmHg]、PaCO2[(33.5±7.4)mmHg vs(40.8±5.7)mmHg]等方面差异均有统计学意义(均P<0.05).维吾尔族OSAHS患者体质量指数、颈围、腹围、呼吸暂停指数、氧减指数均高于汉族OSAHS患者,其白天PaO2低于汉族OSAHS患者[(76.0±17.9)mmHg vs(84.4±15.3)mmHg]、PaCO2高于汉族[(43.1±5.5)mmHg vs(40.5±5.6)mmHg](均P<0.05).结论 睡眠呼吸紊乱与海拔、民族有关,高海拔可引起OSAHS患者白天PaO2及PaCO2下降,与呼吸调节功能有关. 相似文献
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目的了解云南昆明地区阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的慢性阻塞性肺疾病(COPD)的患病情况及重叠综合征(OS)的临床表现。方法回顾性研究4 636例打鼾患者,排除COPD以外慢性呼吸系统疾病,并对患者进行病情评估。测试内容包括AHI(呼吸暂停低通气指数)、BMI(体质量指数)、Epworth嗜睡量表测试和肺功能等。OS确诊的指标是同时满足AHI5次/h并且FEV_1/FVC70%。结果 2006-2012年,云南昆明地区OSAHS患者合并COPD的患病率为10.1%(95%CI 9.1%~11.1%),而且男性OS患病率高于女性,男性为10.2%,女性为9.7%。OS患者平均年龄为(56.9±14.1)岁,平均AHI为(47.46±26.79)次/h,平均FEV_1/FVC为(60.09±23.57)%。多导睡眠监测结果提示,单纯OSASH组和OS组患者夜间存在明显的低氧血症,但是OS组患者更为显著。肺功能检测结果提示,OS患者慢性阻塞性肺疾病病情更严重。结论 OSAHS患者合并COPD在云南昆明地区患病率较高,并且高年龄段患病率达到24%以上。同时OS患者较单纯OSAHS和COPD患者在肺功能和低氧血症病情表现更严重,但是其发病机制尚不能确定。 相似文献
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目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)患者气道内正压通气治疗后血管内皮功能的变化.方法:根据多导睡眠呼吸监测仪监测结果,选择年龄,性别、体重指数(BMI)无明显差异的OSAHS患者45例和健康者40例,采用超声检测血管内皮功能进行比较,给予OSAHS组气道内正压通气(CPAP)治疗三个月后再次复查血管内皮功能,并与治疗前进行比较,以观察斑管内皮功能的变化.结果:OSAHS组患者血流介导的血管舒张(FMV)较健康对照组明显降低(P<0.05),给予CPAP治疗三个月后,OSAHS组FMV较治疗前明显升高(P<0.05).结论:OSAHS组患者存在血管内皮功能障碍(ECD),CPAF治疗可改善OSAHS患者的血管内皮功能. 相似文献
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中国云南省宣威地区一直是全球范围内肺癌发病率和死亡率最高的地区之一。上世纪八十年代以来,国际上对该地区肺癌在流行病学、发病机制和分子生物学等方面进行了大量的研究。随着分子检测技术的进步和DNA二代测序技术的应用,有关宣威肺癌的致病环境因子和临床诊治的研究取得了更多进展。为进一步探讨这一国际热点问题,本文重点从宣威肺癌的环境风险因子、基因表达及突变、诊断和药物治疗等方面对云南宣威肺癌的研究现状进行概述,并展望第二代基因测序等生物学和信息学分析技术在宣威肺癌诊断和治疗过程中的积极作用。 相似文献
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目的 探讨大鼠Sesn2/AMPK信号介导肝脏的自噬在间歇低氧和复氧致糖代谢异常中的作用。方法 48只大鼠随机分为对照组(NC)与慢性间歇低氧(CIH)组,每组24只,CIH组置于间歇低氧舱8 h/d,持续8周,随后予常氧饲养4周;NC组始终常氧饲养。两组大鼠分别在基线、间歇低氧8周、复氧4周时检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、肝脏Sesn2、AMPK、p-AMPK蛋白及mTOR、LC3 mRNA水平。结果 基线时,两组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);间歇低氧8周时,与NC组比较,CIH组FBG、FINS、HOMA-IR、mTOR水平增高,Sesn2、p-AMPK/AMPK、LC3水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);复氧4周后,两组上述指标差异无统计学意义(P> 0.05)。结论慢性间歇低氧可以导致大鼠FBG、FINS增高,可能是通过抑制Sesn2/AMPK介导肝脏的自噬引起胰岛素抵抗。 相似文献
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背景 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)可引起红细胞和血红蛋白(HGB)增多,但对于OSAHS患者HGB增多发生率及其对临床合并症的预测价值尚无公认的结论。目的 探讨OSAHS患者HGB增多发生率、相关影响因素以及其对肺动脉高压和Ⅱ型呼吸衰竭的预测作用。方法 选取2018—2020年在云南省第一人民医院睡眠医学中心住院的1 035例OSAHS患者为研究对象;采用倾向性评分匹配均衡基线资料,HGB增多者纳入HGB增多组(n=145),与之年龄、性别、体质指数(BMI)匹配的HGB未增高者纳入HGB正常组(n=145);比较两组间多导睡眠监测(PSG)参数、临床检测指标和合并症发生率的差异。采用Spearman秩相关分析、多重线性回归分析探究HGB的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线评估HGB预测OSAHS发生肺动脉高压和Ⅱ型呼吸衰竭的价值。结果 OSAHS患者HGB增多发生率为16.8%(174/1 035),其中男性患者HGB增多发生率25.7%(157/610)高于女性患者4.0%(17/425)(P<0.05),呼吸暂停低通气指数(AHI)重度的OSAHS患... 相似文献
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目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)合并高血压患者的呼吸暂停低通气指数(AHI)及动脉硬化指数(ASI)。并分析两者间的关系。方法192例患者依据24h动态血压检查以及多导睡眠监测(PSG)分为单纯OSAHS组22例,单纯高血压组38例,OSAHS合并高血压组72例,对照组60例,分别测患者AHI及ASI。结果ASI值OSAHS合并高血压组高于单纯高血压组及单纯OSAHS组(75.42±46.18,53.33±13.98及52.72±13.44),有统计学差异(P〈0.05),OSAHS合并高血压组中ASI值与AHI值呈正相关(r=0.692,P〈0.01)。结论OSAHS合并高血压时动脉硬化程度与OSAHS严重程度呈正相关。 相似文献
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目的分析重叠综合征[慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)]患者睡眠呼吸紊乱的特点,并探讨其与呼吸中枢反应性的关系。方法对300例稳定期COPD患者经问卷、Epworth嗜睡量表及家庭血氧饱和度监测,对氧减饱和指数〉5次/h或嗜睡评分≥10分的患者进行多导生理记录仪睡眠呼吸监测,其中呼吸暂停低通气指数(AHI)≥10次/h的患者有79例(重叠综合征组)。选择年龄、性别及体重指数与其相匹配的118例单纯SAHS患者(SAHS组),对比分析其睡眠呼吸紊乱的特点。另外测定重叠综合征组22例患者的呼吸中枢高CO2反应性和低氧反应性,并与300例COPD患者中17例和SAILS组中17例的相应检测结果进行比较。结果40%(32/79)的重叠综合征患者在睡眠过程中出现延续时间〉1min的持续肺泡通气不足,但单纯SAHS患者此种现象很少见。重叠综合征组的低通气指数占AHI百分比[(69±30)%]、总低通气时间占总睡眠时间百分比[(15±12)%]均较单纯SAHS组[(52±31)%、(12±10)%]明显增高。重叠综合征患者在清醒状态下的△呼气流量/△动脉血氧饱和度[(-0.11±0.05)L·min^-1·%^-1]和△呼气流量/△动脉血二氧化碳分压[(1.1±0.8)L·min^-1·mmHg^-1(1mmHg=0.133kPa)]均明显低于单纯SAHS患者[(-0.35±0.24)L·min^-1·%^-1和(1.6±0.8)L·min^-1·mmHg^-1]。结论重叠综合征患者的睡眠呼吸紊乱模式以低通气为主,其清醒时呼吸中枢的低氧反应性降低。 相似文献