大剂量血脂康胶囊治疗高脂血症疗效和安全性

目的　进一步观察较大剂量血脂康的临床疗效及安全性。方法　选择 76例原发性高脂血症患者 ,随机分为 2组 :A组 (n =36)日服血脂康 2 .4g ,B组 (n =40 )日服血脂康 1 .2g ,疗程均为 8周。结果　 2组服血脂康后 ,TC、TG、LDL -C、(TC -HDL -C) HDL -C均较治疗前明显下降 ,HDL -C较治疗前上升 (P 均 <0 .0 1 ) ,但 2组之间降、升幅度对比无明显差异 (P >0 .0 5)。 2组均未见明显不良反应。结论　血脂康为一种降脂疗效好、耐受性好又安全的天然性药物     

Eotaxin和CCR3在哮喘豚鼠肺和骨髓组织的表达及调控

目的:通过观察哮喘豚鼠肺和骨髓组织Eotaxin/CCR3表达的变化及糖皮质激素对其影响,探讨哮喘及激素干预的可能机制。方法:用卵白蛋白(OVA)致敏法制备豚鼠哮喘模型,分为正常对照组、哮喘组和激素干预(治疗组)组,瑞氏染色计数骨髓涂片和外周血涂片中白细胞比例,免疫组织化学技术检测骨髓中CCR3的表达;制备豚鼠肺组织病理标本,苏木精-伊红染色,原位分子杂交技术检测肺组织中Eotaxin mRNA,免疫组织化学技术检测Eotaxin在肺组织中的表达。结果:哮喘组骨髓涂片及外周血涂片中嗜酸粒细胞(EOS)比例显著高于对照组及治疗组(P<0.01);与对照组比较,哮喘组肺组织中Eotaxin阳性细胞数与Eotaxin mRNA表达明显增强(P<0.01),且两者呈正相关性(r=0.804,P<0.01)。哮喘组肺组织Eotaxin的表达与EOS的数量呈显著正相关(r=0.795,P<0.01)。哮喘组骨髓涂片中CCR3阳性细胞比例显著高于对照组及治疗组(P<0.01),哮喘组骨髓涂片中CCR3阳性细胞比例和外周血EOS比例呈显著正相关(r=0.736,P<0.05),治疗组与哮喘组比较骨髓中CCR3阳性细胞的比例有显著性下降(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05)。结论:哮喘豚鼠肺组织中Eotaxin和骨髓CCR3表达增强,为EOS从骨髓快速募集到肺组织提供了可能,激素通过下调肺组织Eotaxin及骨髓CCR3的表达,发挥抗EOS性气道炎症的作用。     

2型糖尿病患者饮食治疗行为干预的研究进展

随着中国人口老龄化的加剧、社会生活水平的提高以及生活方式的改变等诸多因素的综合作用,2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）的发病率迅速增长[1],其已成为我国最常见的糖尿病类型,占糖尿病发病总数的85.0%～95.0%,占世界T2DM总人数的33.3%[2]。国内外多数研究证明,饮食行为干预[3]是治疗T2DM最基本的措施,且干预后患者的预后效果较好[4]。而近年来,关于T2DM饮食行为干预的前瞻性研究与临床随机对照试验研究呈激增趋势[5]。相关研究结果显示我国2型糖尿病患者饮食控制的规范性[6]、依从性、自我管理性[7]等不容乐观,患者常出现对糖尿病饮食行为知识的理解有误、实际就餐中具体量化困难等问题。本研究主要针对目前国内2型糖尿病患者饮食行为干预方法进行综述,以期为制订糖尿病患者饮食管理方案提供借鉴。     

地塞米松抑制哮喘小鼠肺RANTES的表达

目的 研究地塞米松对哮喘小鼠调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子(RANTES)蛋白和mRNA表达的影响.方法 将30只雌性BALB/c小鼠随机分为3组(每组10只):对照组、哮喘组、激素干预组,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),行白细胞和嗜酸粒细胞(EOS)计数;酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF和血清中RANTES含量;肺组织切片HE染色,光镜下计数细胞总数和EOS百分比;部分行免疫组化染色检测肺组织RANTES蛋白;用原位杂交法检测肺组织RANTES mRNA表达.结果 哮喘组白细胞总数、EOS百分比、RANTES浓度明显升高(P＜0.01),干预组明显低于哮喘组(P＜0.01);哮喘组肺组织RANTES蛋白及mRNA表达显著高于对照组(P＜0.01),主要表达于上皮细胞;干预组肺组织RANTES蛋白及mRNA表达显著低于哮喘组(P＜0.01).结论 地塞米松可抑制RANTES表达和活性而发挥抗EOS炎症作用,这可能是其控制哮喘发病的重要机制之一.     

宫颈癌中高危型HPV E6与端粒酶的相关性

高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染是宫颈癌的主要病因,宫颈癌细胞中端粒酶的高活性与高危型HPV感染关系密切.E6是高危型HPV主要癌基因,可激活端粒酶,促使P53降解和失活,还可引起其他抑癌基因的异常、癌基因的活化等.高危型HPV E6激活端粒酶使细胞永生化是宫颈癌发生的关键步骤.     

CCR3在哮喘豚鼠模型肺和骨髓中的表达及意义

目的观察哮喘豚鼠肺和骨髓组织嗜酸粒细胞趋化因子受体3（CCR3）及嗜酸粒细胞（EOS）不同时相表达的变化，探讨哮喘发病的可能机制。方法用卵白蛋白（OVA）和生理盐水致敏法制备豚鼠哮喘和对照模型，分为正常对照组（N）及哮喘组（A、B、C、D、E），每组8只，于激发后30min，6h，12h，24h，48h处死，瑞氏染色计数骨髓涂片和外周血涂片中EOS比例，免疫组织化学技术检测骨髓中CCR3的表达；制备豚鼠肺组织病理标本，苏木精-伊红染色，免疫组化检测肺组织中CCR3的表达。结果①哮喘组骨髓和外周CCR3及EOS表达明显增加；②OVA激发后，骨髓和外周CCR3及EOS表达：30min变化不明显，6h，12h达到峰值，24h开始下降，48h恢复正常水平；③骨髓的变化早于外周，CCR3的表达早于EOS的增多，且CCR3和EOS呈线性相关。结论哮喘豚鼠肺组织和骨髓之间存在骨髓EOS细胞到循环再到肺组织的通路，CCR3表达增强，为EOS从骨髓快速募集到肺组织提供了可能。     

白细胞介素与急性冠脉综合征

急性冠脉综合征(ACS)包括不稳定心绞痛(UA)、急性非ST段抬高心梗(NSEAMI)和急性ST段抬高心梗(SEAMI).它们共同的病理基础是血管内皮损伤,细胞因子和炎症细胞侵入,血小板聚集,斑块破裂出血,血栓形成.白细胞介素(IL)是由多种细胞产生,作用于多种细胞的一类细胞因子.近年来,IL在ACS中的作用越来越引起人们的重视.本文对IL在ACS中的作用地位加以概述.