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1.
淫羊藿苷对家兔阴茎海绵体的舒张作用及机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察淫羊藿苷 (ICA)对家兔阴茎海绵体平滑肌的舒张效应及机制。方法 采用离体平滑肌张力记录法。结果 ①淫羊藿苷、西地那非 (sildenafil,Sil)、罂粟碱 (Pap)及氨力农 (amrinone ,Amr)均可浓度依赖性地引起舒张效应 ,EC50 分别为 0 2 ,11 2 ,31 6和 5 0 1μmol/L。②NO合酶抑制剂N 硝基左旋精氨酸甲酯 (L NAME ) 5μmol/L可将ICA引起的最大舒张效应由 6 0 %降低到 9% ,而NO前体左旋精氨酸 (L Arginine) 2 0 μmol/L ,可部分恢复ICA的最大舒张效应到 4 0 % (P <0 0 5 )。③ICA (1,10 μmol/L)增强Ach引起的舒张效应 ,最大效应由 6 0 %分别升高到 6 7%和 80 % (P <0 0 5 )。④ICA (3,10 μmol/L)能使高K (2 0~ 12 0mmol/L)去极化引起的最大收缩反应分别降低到 88%和 81% (P <0 0 5 )。⑤在经 1μmol/L阿托品和 5 μmol/L胍乙啶预先处理的标本上 ,电场刺激可以引起海绵体平滑肌频率依赖性的舒张效应。ICA (1、 10 μmol/L)能增强电场刺激引起的舒张效应 ,最大效应由对照水平的4 1%分别升高到 5 9%和 6 3% (P <0 0 5 )。结论 ICA可以直接舒张阴茎海绵体平滑肌 ,其壮阳作用机制与影响NO cGMP信号通路有关。 相似文献
2.
小檗碱对大鼠阴茎海绵体磷酸二酯酶5mRNA水平的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :检测大鼠阴茎海绵体中磷酸二酯酶 5 (PDE5 )mRNA的表达 ,进而探讨小檗碱 (berberine ,Ber)的分子作用机制。 方法 :通过逆转录酶链反应 (RT PCR)技术检测大鼠阴茎海绵体中PDE5mRNA的表达。 结果 :大鼠阴茎海绵体中有PDE5A1和PDE5A2mRNA的表达 ,以PDE5A2为主要的异构酶。与内参照 β 肌动蛋白相比 ,对照组、Ber孵育 1和 3h组的PDE5A1及PDE5A2基因mRNA的相对表达量分别为 :0 .2 2± 0 .0 2 ,0 .4 1± 0 .0 1 ;0 .1 5± 0 .0 1 ,0 .34± 0 .0 2 ;0 .1 0± 0 .0 1 ,0 .1 2± 0 .0 1。与对照组相比 ,PDE5A1、PDE5A2的mRNA表达 ,在Ber孵育 1h组降低了 32 %和 1 7%,3h组降低了 5 5 %和 71 %,其中尤以应用Ber 3h后PDE5A2的mRNA减少最为明显 (n =5 ,P <0 .0 1 )。 结论 :Ber对NO cGMP信号通路的下游关键酶 (PDE5 )具有一定的调控作用 ,尤其是抑制PDE5A2的mRNA表达 ,为Ber治疗勃起功能障碍的分子机制之一。 相似文献
3.
在Langedorff离体大鼠心脏模型上比较了去冠脉内皮(实验组)和保留冠脉内皮(对照组)的心肌再灌注损伤。结果:实验组的左室峰值和最大升降速度、心肌超氧化物歧化酶及ATPase活性明显高于对照组(P<0.05),而冠脉灌注压和冠脉流出液中乳酸脱氢酶及磷酸肌酸激酶、心肌过氧化产物丙二醛则明显低于对照组(P<0.05)。表明:去冠脉内皮可减轻心肌再灌注损伤。提示:冠脉内皮细胞在心肌再灌注损伤中起重要作用。 相似文献
4.
目的:研究ATP敏感钾通道开放剂EMD56431对麻醉开胸犬血流动力学的作用.方法:采用静注(i.v.)给药方式,动态监测麻醉开胸犬左心室收缩压(LVSP)、左室压上升和下降速率(±dp/dtmax),左室舒张末期压(LVEDP)、收缩压(SAP)、舒张压(DAP)、平均动脉压(MAP)、ECG等指标,并计算出心率(HR)、心脏指数(CI)和外周阻力(TPR).结果:静注EMD56431在一定范围内可使麻醉开胸犬呈时间和剂量依赖性的血压降低,尤以DAP下降为甚,在降压的同时,可见HR减慢.除大剂量EMD56431外,其余各剂量对心脏泵功能、血流量、ECG均无明显影响.结论:EMMD56431可显著降低血压,改善心脏供血. 相似文献
5.
重组人酸性成纤维细胞生长因子促进烧伤与创伤愈合作用研究 总被引:5,自引:2,他引:5
目的观察重组人酸性成纤维细胞生长因子(rhaFGF)对小型猪创伤修复和家兔烫伤创面修复的促进作用。方法建立小型猪创伤模型,其中3组分别按90,60,30 AU·(cm2) 1的剂量给予人碱性成纤维细胞生长因子(haFGF),阳性对照组按60 AU·(cm2) 1的剂量给予rhbFGF,阴性对照组给予等量基质,空白对照组不给予任何药物,采用创面照像和透明膜描记称量法记录伤后第4,8,14天创面面积,用注水法测量伤腔容积。观察伤后第8天和第14天创面肉芽组织生长与再上皮化变化,评价修复效果。另建立家兔烫伤创面模型,分组与给药方法同上。观察伤后3,7,14,21 d创面面积,以及伤后14,21 d创面肉芽组织生长与再上皮化变化情况,评价修复效果。结果各组小猪创面面积随伤后时间的延长逐渐缩小,其中rhaFGF 90 AU·(cm2)-1组和hbFGF 60 AU·(cm2)-1组小猪的疗效更显著。各组小猪创面伤腔容积随伤后时间的延长而逐渐缩小,其中rhaFGF 90 AU·(cm2)-1组和hbFGF 60 AU·(cm2)-1组更为明显(P<0.05)。组织学检查,可见经rhaFGF和rhbFGF治疗8 d后小猪的创面成纤维细胞生长活跃,数量多,毛细血管胚芽与成纤维细胞数量显著多于对照组。伤后第14天,各组家兔创面均已愈合,但各rhaFGF治疗组和阳性对照组家兔的创面表皮层较厚。各组家兔烫伤创面面积随伤后时间的延长而逐渐缩小,其中以rhaFGF 90 AU·(cm2)-1组和hbFGF 60 AU·(cm2)-1组的效果更明显。组织学检查,可见rhaFGF 90 AU·(cm2)-1组家兔的创面在伤后14 d大部分已被新生表皮覆盖,表面附着少量坏死组织,创面基本愈合。结论rhaFGF对小型猪背部刀伤创面有促修复作用,可促进创面肉芽组织生长、毛细血管胚芽形成与再上皮化。rhaFGF对家兔背部烫伤创面有促修复作用,可促进创面肉芽组织生长,还可以促进坏死组织脱落与再上皮化。 相似文献
6.
EMD_(56431)对豚鼠气管平滑肌的作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 观测新型的ATP敏感钾通道开放剂EMD56431(EMD) 的平喘作用,并与钙通道阻滞剂粉防己碱(tetran drine,Tet)比较。方法 豚鼠离体气管法和整体药物引喘法。结果 EMD 能抑制KCl 所致豚鼠气管螺旋条的收缩反应,其抑制作用随[K+]o 浓度的增高而减弱;EMD 能浓度依赖性地使氨甲酰胆碱和组胺的量效曲线右移,最大效应降低,均表现为非竞争性拮抗,pD′2 值分别为4-45 和4-40 ;组胺喷雾引起的豚鼠哮喘模型中,EMD 灌胃能剂量依赖性地使豚鼠的引喘潜伏期延长,抽搐动物数亦随剂量增加而减少(n = 8 ,P< 0-05)。结论 EMD 的支气管扩张作用在于开放钾通道,其作用强于Tet,两者具有协同作用。EMD 单用或与Tet 小剂量合用显示出较好的效果 相似文献
7.
目的 在培养的新生大鼠心肌细胞上观察环孢素A(CsA)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大和c-fos表达增加的作用,借以探讨CsA抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥厚的机制。方法 用Bradford比色法测量心肌细胞总蛋白的含量;用Western Blot方法定量测定心肌细胞c-fos蛋白含量。结果 ①AngⅡ可明显增加心肌细胞的蛋白总量,CsA可以浓度依赖地抑制AngⅡ诱导的心肌蛋白含量的增加;②AngⅡ可诱导rfos蛋白表达增加,CsA可浓度依赖性抑制AngⅡ的这一作用。结论 CsA可以抑制AngⅡ诱导的培养新生大鼠心肌细胞肥大,抑制AngⅡ引起的心肌细胞c-fos蛋白表达增加可能是其作用机制之一。 相似文献
8.
应用推一挽灌流方法和高效液相色谱荧光检测技术,研究清醒、自由活动大鼠下丘脑后部内源性谷氨酸的释放及外周动脉血压改变时对其释放的影响。在基础条件下,谷氨酸释放1800-3200fmol/min,用50mmol/LK~+流时,释放量增加。外周i·v苯肾上腺素(15μg/kg/min),持续灌注9min,动脉血压上升7.1±0.9kPa,其释放比给药前增加1倍;当动脉血压下降(控制性动脉失血.3ml/100g,wt)血压下降3.5±0.5kPa,谷氨酸的释放略有减少,当血压恢复接近正常时,其释放明显增加。结果提示:大鼠下丘脑后部谷氨酸可能参与对外周动脉血压的调节。 相似文献
9.
倒卵叶五加总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤后c-fos mRNA表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 :探讨倒卵叶五加总皂甙 (SAOH)对大鼠心肌缺血再灌注后c fosmRNA表达的影响。方法 :采用结扎左冠状动脉前降支 30min ,再灌注复制大鼠心肌缺血再灌注损伤 (IRI)的模型 ,治疗组结扎前 10min注射SAOH ,检测心肌再灌注 4 0min时各组心肌组织乳酸脱氢酶 (LDH)、磷酸肌酸激酶 (CK)、丙二醛 (MDA)的含量和血浆超氧化物歧化酶 (SOD)的活性 ,并用原位杂交的方法观测左室心肌c fosmRNA的表达。结果 :再灌注 4 0min时 ,SAOH 5 0mg/kg组和 10 0mg/kg组心肌LDH、CK、MDA含量分别为 :(1790 .0± 31.4 )kIU/ g蛋白、(182 .0± 6 .8)kIU/ g蛋白、(3.6 9± 0 .11) μmol/ g蛋白和 (10 16 .0± 4 2 .6 )kIU/ g蛋白、(16 8.0± 4 .3)kIU/ g蛋白、(4.37± 0 .17) μmol/ g蛋白 ,显著低于IRI组 :(196 7.0± 6 4 .3)kIU/ g蛋白、(2 0 6 .0± 3.6 )kIU/ g蛋白、(5 .77±0 .2 0 ) μmol/ g蛋白 (均 P <0 .0 1) ;SAOH 5 0mg/kg组和 10 0mg/kg组SOD活性为 (11.70± 0 .2 6 ) μIU/L、(13.0 0± 0 .19) μIU/L ,较IRI组SOD(0 .30± 0 .2 5 ) μIU/L明显升高 (均 P <0 .0 1) ;而SAOH 5 0mg/kg组和 10 0mg/kg组心肌组织c fosmRNA的光密度值 (OD)分别为 0 .12± 0 .0 3、0 .12± 0 .0 3,较IRI组OD值 0 .2 1± 0 .0 3明显减小(均P 相似文献
10.
目的 探讨倒卵叶五加总皂甙 (SAOH)对大鼠缺血心肌再灌注后心肌顿抑的作用。方法 采用结扎左冠状动脉前降支 30 m in,再灌注复制大鼠心肌缺血 /再灌注损伤 (IRI)的模型 ,结扎前 10 min注射 SAOH,采用左心室插管 ,动态监测左心室心功能 ,并测定心肌再灌注 40 m in时心肌组织三磷腺苷酶 (ATPase)的活性和血浆一氧化氮(NO)。结果 IRI组、SAOH1 组 (5 0 mg/ kg)及 SAOH2 组 (10 0 m g/ kg)在缺血及再灌注过程中左心室收缩压和室内压上升或下降最大速率 (L VSP和± d P/ dtmax)均呈进行性下降 ,但 SAOH组下降趋势较缓。 SAOH组在整个再灌注过程中 ,L VSP和± d P/ dtmax均较 IRI组明显提高 ,甚至 SAOH2 组的 +d P/ dtmax值在再灌注即刻、再灌注 10 m in时即高于假手术组 (P均 <0 .0 1) ,再灌注 2 0 m in、30 min时与假手术组无明显差异。再灌注 40 min时 ,SAOH1 组、SAOH2 组较 IRI组心肌肌膜 Na+- K+- ATPase、Ca2 +- ATPase、Mg2 +- ATPase活性和血浆 NO水平明显升高 (P均<0 .0 1)。结论 SAOH对心肌顿抑有明显的改善作用 ,其机制之一可能与其提高心肌组织 ATPase活性和血浆NO含量 ,减少 Ca2 +超载有关。 相似文献