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烯丙基硫化物抗肿瘤进展 总被引:2,自引:0,他引:2
大蒜有效成分烯丙基硫化物的抗肿瘤作用被广大学者所关注。烯丙基硫化物在抗肿瘤方面的作用有抑制细胞生长,调控细胞周期依赖素激酶,参与肿瘤发生的信号转导,诱导肿瘤细胞分化和凋亡,减少癌基因、增加抑癌基因表达,调节生物酶活性等。 相似文献
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目的:对唑来膦酸静滴辅助放化疗治疗肺癌骨转移的临床治疗效果予以探讨。方法本次研究中,随机的选取我院收治的肺癌骨转移患者64例,将其均分为两组,分别作为对照组与观察组,对对照组的患者应用长春瑞滨注射液联合顺铂化疗方案治疗,对于观察组的患者,在对照组化疗治疗方案的基础上,加用唑来膦酸静滴进行辅助治疗,对两组患者的疼痛缓解情况、骨病灶的改善情况、活动能力的改善情况以及生存质量的改善情况、不良反应的发生情况进行对比分析。结果两组患者在生存质量改善情况、骨病灶疗效的总有效率、活动能力恢复情况、疼痛的总缓解率上具有明显的差异,并且<0.05,差异具有统计学意义,观察组的患者明显优于对照组;两组患者在不良反应的发生情况上没有明显的差异。结论将唑来膦酸静滴辅助化疗治疗方案应用于肺癌骨转移患者的临床治疗中,能够有效减轻患者的疼痛、改善患者的生活质量及活动能力,并且具有较少的不良反应,值得在临床应用中推广。 相似文献
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二烯丙基三硫诱导人胃癌细胞凋亡与活性氧之间的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨二烯丙基三硫(diallytrisulfide,DATS)诱导人胃癌细胞系MGC-803凋亡与细胞内活性氧(re-active oxygen species,ROS)之间的关系。方法:用12mg/L的DATS作用于体外培养的MGC-803细胞24h后,用流式细胞术检测凋亡率及细胞内活性氧水平。结果:12mg/LDATS作用于MGC-803细胞24h后,细胞凋亡率明显上升;细胞内活性氧水平与DATS呈浓度依赖性升高。用抗氧化剂NAC预处理细胞,能抑制细胞内活性氧水平的升高及DATS诱导的细胞凋亡。结论:DATS诱导胃癌细胞凋亡与细胞内活性氧产生增加有关。 相似文献
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目的 构建维甲酸相关孤核受体α(RORα)基因的真核表达载体,并建立稳定高表达RORα的人胃癌MGC803细胞,为研究RORα的功能奠定基础。方法根据RORα基因的cDNA全序列,设计一对带有限制性酶切位点的引物。从人胃癌MGC803细胞中提取mRNA作为模板合成RORα cDNA第一链,并用上述引物扩增目的基因全序列,然后经双酶切插入到真核表达载体pcDNA3.1(+),转化大肠杆菌DH5α;用氨苄青霉素筛选pcDNA3.1(+)-RORα的阳性菌株,双酶切和测序进行鉴定。用经鉴定的重组质粒pcDNA3.1(+)-RORα转染MGC803细胞,G418筛选获得RORα/MGC803细胞株;Real-time PCR和Western blot检测该细胞株RORα的表达情况。结果经双酶切鉴定,构建的真核表达载体pcDNA3.1(+)-RORα包含有大约1 640 bp的插入片段,与预期大小一致;表达载体经测序鉴定,其插入片段碱基序列与RORα基因的cDNA序列完全一致。用构建的真核表达载体pcDNA3.1(+)-RORα转染MGC803细胞后,筛选到可稳定传代的RORα/MGC803细胞株。Real-time PCR与Western blot检测显示,RORα/MGC803细胞RORα mRNA和蛋白表达增高。结论成功构建真核表达载体pcDNA3.1(+)-RORα和建立高表达RORα基因的RORα/MGC803细胞。 相似文献
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目的 观察RORα高表达对MGC803细胞增殖与迁移侵袭的影响。方法 构建高表达RORα人胃癌MGC803细胞。Real-time PCR或RT-PCR和Western blot检测RORα、MMP-9与TIMP3 mRNA和蛋白表达。MTT、流式细胞术、迁移和侵袭实验检测RORα高表达对MGC803细胞增殖、细胞周期、迁移和侵袭能力的影响。结果 RORα高表达MGC803细胞RORα mRNA和蛋白表达显著上调。在48、72与96 h,RORα高表达细胞的增殖活性明显低于对照组和空载体组(P<0.05)。RORα高表达G2/M期细胞明显高于对照组和空载体组(P<0.05)。高表达组细胞的迁移距离较对照组与空载体组明显减少(P<0.05)。高表达组穿膜细胞数较对照组与空载体组明显减少(P<0.05)。RORα高表达可明显下调MMP-9和上调TIMP3mRNA与蛋白。结论 成功构建RORα高表达MGC803细胞,RORα高表达可抑制MGC803细胞增殖与迁移侵袭,将细胞阻滞于G2/M期,其机制可能与下调MMP-9和上调TIMP3有关。 相似文献
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目的研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对人胃癌MGC803细胞迁移侵袭及LIMK1表达的影响。方法MTT、划痕愈合和侵袭实验分别检测DADS对MGC803细胞增殖、迁移与侵袭能力的作用;RT-PCR、Western blot与免疫细胞化学检测LIMK1表达。结果 MTT显示,30 mg.L-1DADS作用MGC803细胞24、48、72、96 h后,增殖抑制率分别为31.8%、66.1%、83.6%、89.2%,呈明显的时间依赖关系(P<0.05)。划痕实验显示,10、20、30、40、50 mg.L-1DADS分别作用MGC803细胞,划痕愈合明显慢于对照组,呈剂量依赖关系(P<0.05)。侵袭实验显示,10、20、30、40、50 mg.L-1DADS作用MGC803细胞24 h后,穿过基质胶的细胞数分别为(35.8±3.74)、(34.1±2.02)、(31.7±4.81)、(17.2±3.08)、(13.2±3.36)个,较对照组(39.5±2.99)个数明显减少,呈剂量依赖性(P<0.05)。RT-PCR显示,30 mg.L-1DADS与MGC803细胞作用48 h后,LIMIK1mRNA明显下调(P<0.05)。Western blot与免疫细胞化学检测显示,30 mg.L-1DADS作用MGC803细胞6、12、24、48h后,LIMK1蛋白的表达水平呈时间依赖性下降(P<0.05)。结论 DADS可抑制人胃癌MGC803细胞迁移与侵袭能力,其机制可能与下调LIMK1有关。 相似文献
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目的 研究二烯丙基二硫(DADS)是否通过上调维甲酸相关孤核受体α(RORα)表达抑制人胃癌MGC803细胞增殖、细胞周期与迁移侵袭。方法实验组分为6组,对照组,空载体组,RORα干扰组(miR-RORα),DADS组,空载体联合DADS组,miR-RORα联合DADS组。Western blot检测RORα、MMP-9与TIMP3蛋白表达。MTT、流式细胞术、迁移和侵袭实验分别检测细胞增殖、细胞周期与迁移侵袭的改变。结果DADS处理细胞24 h后,与对照组和空载体组比较,DADS上调RORα和TIMP3、下调MMP-9蛋白表达。干扰组较对照组与空载体组RORα表达明显下调。与DADS处理组比较,干扰RORα表达上调MMP-9、下调TIMP3蛋白表达。MTT实验显示,DADS抑制MGC803细胞增殖,而干扰RORα表达促进增殖。流式细胞术显示,DADS诱导G2/M期阻滞,下调RORα削弱其作用。迁移实验显示,DADS处理组迁移距离明显减少。RORα干扰组迁移距离明显高于对照组和空载体组。侵袭实验显示,DADS处理组较对照组和空载体组穿膜细胞明显减少。干扰组穿膜细胞明显多于对照组和空载体组。干扰RORα表达降低DADS对细胞迁移和侵袭的抑制作用。结论DADS上调TIMP3表达,下调MMP-9表达,抑制MGC803细胞增殖与迁移侵袭,其作用机制与上调RORα表达有关。 相似文献
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目的研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对人胃癌MGC803细胞Rac1-Pak1/Rock1通路分子的影响。方法 30 mg·L-1DADS分别处理MGC803细胞不同时间后,采用RT-PCR、Western blot分别检测Rac1、Pak1、Rock1、cofilin1和destrin的mRNA和蛋白水平。结果 DADS可下调MGC803细胞Rac1、Pak1和Rock1 mRNA和蛋白水平(P<0.05),对cofilin1和destrin的表达无影响,但可抑制cofilin1磷酸化(P<0.01)。结论 DADS可下调Rac1、Pak1和Rock1表达和磷酸化cofilin1;DADS抑制Rac1-Pak1/Rock1通路可能与DADS抗人胃癌MGC803细胞迁移侵袭作用机制有关。 相似文献