通心络对糖尿病动脉粥样硬化大鼠Rho/Rho激酶底物影响的研究

目的：观察糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠Rho/Rho激酶和血管内皮功能的变化及两者之间的关系,探讨通心络对此变化的影响及可能机制。方法：对Wistar大鼠采用链脲佐菌素诱导制成糖尿病模型,再予以高脂饮食制备糖尿病合并动脉粥样硬化模型,并随机分为模型组和通心络治疗组,普通饮食喂养大鼠作为对照组。药物干预6周后,行血脂、一氧化氮合酶（eNOS）、内皮素（ET-1）及肌球蛋白亚基（MYPT）的检测。结果：模型组大鼠与对照组相比,eNOS降低,ET-1升高,MYPT的表达增加（均P〈0.05）;血脂各项指标除HDL-C明显降低外均增高（均P〈0.05）。通心络治疗组与模型组相比,eNOS升高,ET-1降低,MYPT表达降低（均P〈0.05）;TG降低（均P〈0.05）,TC、LDL-C降低及HDL-C升高（P〉0.05）。结论：糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠出现内皮功能异常,通心络可以改善血管内皮功能,其机制可能是通过Rho/Rho激酶信号通路抑制血管内皮损伤。     

通心络对糖尿病并发动脉粥样硬化大鼠心脏功能的影响

目的:评价通心络对于糖尿病并发动脉粥样硬化大鼠的血管内皮功能和心脏保护作用。方法:取25只雄性Wistar大鼠,其中20只经尾静脉注射链脲佐菌素和高脂饮食制备糖尿病并发动脉粥样硬化大鼠模型。成模后随机分为单纯模型组和通心络组,单纯模型组给予生理盐水灌胃6周,通心洛组给予通心络超微粉水溶液1 g/(kg·d)灌胃治疗6周,另外5只大鼠给予普通饲料作为正常组。治疗结束后行心脏超声检查,并检测血管性假血友病因子(v WF)和内皮素-1(ET-1),同时取左室心肌组织进行病理学检查。结果:1超声结果显示,与正常组相比,单纯模型组和通心络组大鼠的室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)和左室质量指数(LVMI)显著增大(均P<0.05);通心络组的上述指标比单纯模型组均显著降低(P<0.05)。2生化检验结果显示单纯模型组的v WF和ET-1比正常组显著增加(均P<0.05),通心络组的v WF和ET-1水平低于单纯模型组(均P<0.05),略高于正常组(无统计学差异)。3病理学结果示与正常组相比,单纯模型组和通心络组都出现间质水肿、心肌坏死;但通心络组病变程度比模型组轻。结论:糖尿病并发动脉粥样硬化大鼠存在内皮损伤,心室重构。通心络可以抑制心室重构,保护心肌组织,改善血管内皮功能。