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1.
2.
目的 探讨全身亚低温治疗对新生儿的不良影响 ,评价亚低温治疗新生儿窒息的安全性。方法 将中重度窒息足月新生儿 2 4例随机分为亚低温治疗组和常规治疗对照组各 12例 ,亚低温治疗组维持肛温在 3 3~ 3 4℃ 72h ,其他治疗措施与对照组相同。两组均连续进行监护和生化指标检测 ,记录临床症状及体征。结果 两组均无出血、严重感染及死亡。亚低温组治疗期间心率平均下降 3 0次 /min ,血压及呼吸未见明显改变 ,未发现与亚低温相关的心律失常及肺动脉高压。其凝血酶原时间及凝血酶时间与治疗前及对照组相比无明显差异。血钠、血钾、血钙在低温治疗后与治疗前及对照组相比无明显差异。窒息新生儿治疗前均有代谢性酸中毒 ,部分患儿有急性肾功能异常 ,治疗后均逐渐纠正 ,亚低温组与对照组相比无明显差异。结论 全身亚低温治疗无严重的不良反应 ,在严密监护下用于足月新生儿窒息的治疗是安全可行的。 相似文献
3.
目的:p53诱导的神经细胞凋亡在缺氧缺血性脑损伤及神经系统退行病变的发生中起重要作用,p53抑制剂p ifithrin-α(PFT-α)在多种动物实验模型中显示神经保护作用。该研究旨在探讨未成熟脑在缺氧缺血(H I)后p53表达的时相变化及p53抑制剂PFT-α干预对脑损伤的影响。方法:新生9日龄C57/BL6小鼠在H I后3,8,24,72 h处死取脑组织进行p53和细胞微管相关蛋白-2(MAP-2)免疫组化染色,探讨p53表达的时相变化及其与神经细胞损伤的关系;为了探讨PFT-α是否对缺氧缺血性脑损伤有保护作用,新生9日龄C57/BL6小鼠分别于H I后即刻给予不同剂量(1,2,8 mg/kg)的PFT-α腹腔注射以及2 mg/kg的PFT-α分别在H I前1 h、H I后即刻及H I后1 h腹腔注射,在H I后72 h灌注取脑,进行脑损伤的大体形态学评分。结果:正常脑组织p53免疫组化染色偶见阳性细胞,H I后p53的免疫反应性增加,缺氧缺血侧大脑皮层、海马及纹状体的p53阳性细胞数明显高于正常对照组及对侧大脑半球(P<0.01或P<0.05)。p53阳性细胞数于H I后3~8 h达到峰值,随后逐渐下降,并且p53阳性细胞主要分布在MAP-2阴性区域(脑损伤区)。采用H I后不同剂量及H I前后不同时间给予PFT-α,干预组脑损伤大体形态学评分与对照组相比差异无显著性(均P>0.05)。结论:新生小鼠缺氧缺血后早期脑组织p53即开始表达;p53的表达与神经细胞损伤分布区域一致;单纯应用p53抑制剂PFT-α对未成熟脑缺氧缺血性损伤无明显保护作用。 相似文献
4.
5.
6.
<正> 我们自1993年以来,对肛瘘合并内痔的患者,采取肌瘘切开挂线,内痔消痔灵注射的方法,共治疗80例,77例均一次治愈,仅3例术后内痔再次出血,经再次注射治愈,1例合并轻度肛门失禁。 相似文献
7.
8.
<正> 例一:张××,男,26岁。1978年9月因受凉出现咽痛,10月感心悸,气短,伴头昏、头晕,第四军医大学附属医院诊断为“阵发性房性心动过速。”四年来反复发作,先后住院8次,曾用异搏定,地高辛,心得安、乙胺碘呋酮等药物治疗,均未见效。查血压130/80mmHg,心律不齐,心室律68次/分,心房率100次/分,心脏各瓣膜区未闻杂音,胸部X线及超声心动图均正常。做Valsalva氏呼吸动作后,转为窦性心律。例二:曹××,男,42岁。一月前,因心慌,心前区撞击感查心电图,示“阵发性房性心动过速”,内服心得宁、氯化钾、安定治疗一月余无效,于1981年2月23日入院。查:心律不齐,心 相似文献
9.
回顾性分析2022年6月郑州大学第三附属医院新生儿科收治的1例PERCHING综合征患儿的临床资料、实验室检查、基因检测结果及诊治过程, 并对相关文献进行复习总结。先证者主要表现为出生后呼吸困难, 喂养困难, 前额鲜红斑痣, 突眼, 眼裂小, 鼻根宽, 张口受限, 腭弓稍高, 特殊姿势, 隐睾, 尿道下裂, 四肢肌张力高。头颅磁共振提示胼胝体发育不良可能。基因检测结果提示KLHL7基因存在复合杂合变异, 2个变异位点均未见文献报道。本例为国内首例KLHL7基因突变所致的PERCHING综合征报道, 为PERCHING综合征患儿诊疗提供新思路及家庭再次生育提供可靠的遗传学证据。 相似文献
10.
目的探讨全身亚低温对新生儿缺氧缺血性脑损伤治疗过程中的监护措施。方法我院儿科收治的符合新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准并采用亚低温治疗患儿24例,在生后2~10h内给予全身亚低温治疗,维持肛温在33~34℃,持续72h,在亚低温治疗中给与全程监护。通过全程监护保证亚低温治疗的顺利。结果24例患儿全部治愈和好转出院。结论全身亚低温治疗对新生儿缺氧缺血性脑损伤有明显的神经保护作用,全程监护是保障治疗顺利进行的关键。 相似文献