内镜下乳头球囊扩张术治疗胆总管结石的安全性和长期疗效

背景内镜下乳头球囊扩张术(endoscopic papillary balloon dilation,EPBD)是治疗胆总管结石(common bile duct stones,CBDSs)-种有效方法,但其安全性及长期疗效却缺乏评价.本研究拟分析EPBD治疗CBDSs的安全性和长期疗效.目的评估EPBD治疗CBDSs的安全性和长期疗效.方法分析我院2014-01/2015-12期间收治的CBDSs患者行EPBD的资料.主要观察指标为CBDSs清除率、内镜下逆行性胰胆管造影术(endoscopic retrograde cholangiopancreatography,ERCP)相关并发症和CBDSs复发率.结果42例CBDSs患者进行了EPBD,全部患者均完成了结石清除(100%).ERCP相关并发症发生4例(4/45,8.8%),均为术后胰腺炎,没有穿孔、出血及胆管炎的发生.在随后进行平均时间为51.8 mo(18-66 mo)随访中,10例(10/42,23.8%)患者CBDSs复发.单因素分析提示女性(比值比=22.891,95%可信区间:1.544-339.362,P=0.023)是结石复发的危险因素.结论EPBD治疗CBDSs是安全和有效的.长期随访发现,女性可能是结石复发的危险因素.     

产后出血的探讨及护理对策

目的 探讨产后出血患者的出血原因及护理对策.方法 分析我院住院分娩发生产后出血的94例患者的出血原因,并针对性地实施护理对策.结果 原因有子宫收缩乏力,胎盘因素,软产道损伤,凝血机制障碍,多胎,多产,巨大儿,高龄低龄产妇,妊娠合并征等引起产后出血的较高.结论 对易引起产后出血的高危因素,高危人群应高度重视.做好产前检查宣教,计划生育宣教,果断决定分娩取舍,减少巨大儿的出生.加强产时观察及产后监护,能有效降低产后出血的发生率.     

腺苷诱导人食管癌EC109细胞凋亡及其内质网分子机制

目的探讨内质网应激途径在腺苷诱导食管癌EC109细胞凋亡中的作用。方法腺苷2 mmol.L-1作用于EC109细胞24～72 h或腺苷0.5～4 mmol.L-1作用于EC109细胞36 h,MTT法观察腺苷对EC109细胞存活率的时效和量效关系;免疫荧光法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78),胱天蛋白酶4,胱天蛋白酶3,转录因子CHOP和核因子κB(NF-κB)的表达及亚细胞定位;原位末端转移酶标记技术检测细胞凋亡;Western蛋白印迹法检测内质网应激相关蛋白表达。结果腺苷对EC109细胞生长具有明显的抑制作用。腺苷2 mmol.L-1与EC109细胞作用24,36,48和72 h,细胞存活率分别为(57.7±15.0)%,(56.5±11.1)%,(43.8±5.7)%和(28.8±4.1)%,呈时间依赖性下降(r=0.9192,P<0.01);腺苷0.5,1,2和4 mmol.L-1与EC109细胞作用36 h,随药物浓度增加,细胞存活率依次为(83.1±11.2)%,(67.9±6.7)%,(55.3±5.0)%和(45.4±5.4)%,呈浓度依赖性降低(r=0.8252,P<0.01)。腺苷0.5～4mmol.L-1与EC109细胞作用36 h,细胞凋亡率分别为(15.5±1.1)%,(28.2±0.8)%,(40.1±2.2)%和(50.6±1.3)%,与对照组(2.1±0.3)%相比均明显增加(P<0.05)。腺苷2 mmol.L-1与EC109细胞作用36 h,与正常对照组相比,GRP78、胱天蛋白酶4、胱天蛋白酶3和CHOP表达明显增强(P<0.05,P<0.01),胱天蛋白酶4,胱天蛋白酶3和CHOP发生核易位。GRP78、胱天蛋白酶4、胱天蛋白酶3、CHOP和NF-κB表达呈浓度依赖性增加(rGRP78=0.9471,r胱天蛋白酶4=0.8977,r胱天蛋白酶3=0.968,rCHOP=0.9762,rNF-κB=0.9471,P<0.05)。结论腺苷可诱导人食管癌EC109细胞凋亡,其分子机制可能与内质网应激凋亡途径的启动有关。     

腺苷与细胞凋亡

腺苷（ADO）是体内重要的信号分子,其信号途径涉及炎症、免疫、肿瘤等,成为近几年研究的热点。ADO与磷酸腺苷（AMP）依赖性激酶途径、cAMP依赖性激酶途径、MAPK途径等通路都有关系,但其详细机制仍不清楚;体外ADO可以通过不同的机制诱导多种肿瘤细胞株凋亡,进而成为开发嘌呤类抗肿瘤药的一个新思路。ADO在缺血再灌注损伤中有明显的细胞保护作用,为器官移植、心肌保护等提供新方法。本文就ADO与细胞凋亡的关系,结合最新的研究进展作一综述。     

二甲双胍增强索拉菲尼诱导HepG2细胞凋亡的分子机制

背景延长进展期肝癌生存时间是目前临床上一大难点.索拉菲尼(Sorfenib, Sor)是目前唯一用于治疗进展期肝癌的靶向药物,但其耐药成为一个问题.本研究拟通过实验研究二甲双胍(Metformin, Met)增强Sor的疗效,为进展期肝癌的治疗提供参考.目的探讨Met增强Sor诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及潜在分子机制.方法 MTT法检测Met、Sor及二者联合对人肝癌HepG2细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪测定各组的凋亡率;Western blot检测各组表达Caspase-3、Bax、AMPK、P53及m TORC1水平.结果 M T T结果显示M e t和S o r联合对HepG2细胞的增殖抑制作用强于单药组、对照组、Met组、Sor组、联合用药组的细胞相对活力分别为100%、79.96%±4.41%、85.33%±1.00%、68.60%±4.02%,差别有统计学意义(P 0.05);流式细胞分析结果显示Met和Sor联合对HepG2细胞的凋亡诱导作用强于单药组、对照组、Met组、Sor组、联合用药组的凋亡率分别为4.47%±1.93%、13.73%±1.18%、9.50%±0.20%、29.03%±0.35%,差别有统计学意义(P 0.05);Westernblot显示,与对照组及单药组相比,联合用药组Caspase-3、Bax、AMPK、P53的表达增加,而m TORC1的表达减少.结论 Met可增强Sor诱导人肝癌HepG2细胞凋亡.     

气管插管患者2种气道湿化方法所致并发症的比较

目的 探讨气管插管患者更为理想的气道湿化方法,有效地控制相应的并发症.方法 将58例气管插管患者按入院顺序随机分成观察组和对照组各29例,观察组采用微量注射泵持续泵入湿化液湿化气道;对照组采用间隙注入方法湿化气道,观察两组方法所致的刺激性咳嗽、痰痂形成、气道出血、湿化液过量等现象.结果微量注射泵持续泵入方法所致并发症的发生率明显低于间隙注入方法(P<0.01).结论 微量注射泵持续泵入方法明显降低了气管插管患者并发症的发生率,是气管插管患者气道湿化更安全、有效的湿化途径.     

微量泵静脉泵入胰岛素控制危重患者血糖水平的效果观察

目的 探讨应用微量注射泵持续静脉泵入普通胰岛素控制危重患者的血糖水平的效果.方法 将2007年8月-2010年12月期间120例重症高血糖患者按入院时间序号随机分成观察组和对照组各60例,观察组采用微量注射泵持续静脉泵入胰岛素;对照组:传统小剂量持续静脉滴注胰岛素.结果 微量泵治疗组控制高血糖达标时间、理想血糖平均时间、低血糖发生率等,与对照组比较有显著差异(P<0.05).结论 微量注射泵持续静脉泵入胰岛素可有效地控制危重患者的血糖,并持续稳定在所需范围内,是一种控制危重患者血糖更快、更安全的给药方法.     

重度子痫前期的护理干预及效果观察

目的 探讨重度子痫前期的护理干预及效果,减少其并发症的发生和使其安全分娩及早痊愈.方法 针对我科42例收治的重度子痫前期患者进行规范化整体护理干预.结果 42例患者中发生产前子痫2例,产后子痫1例并发早期心力衰竭,经治疗及护理干预后痊愈出院.     

腺苷通过内质网应激途径诱导HepG2细胞凋亡的研究

目的探讨腺苷(ADO)诱导人类肝癌HepG2细胞凋亡的分子机制。方法将不同浓度的ADO(0～6mmol.L-1)作用于HepG2细胞36h,采用MTT法测定ADO抑制细胞增殖效应。将HepG2细胞暴露于不同浓度的ADO(0～4mmol.L-1)作用36h或2mmol.L-1ADO作用不同时间(0～48h),观察细胞核的形态学改变;观察2mmol.L-1ADO处理12h和24h后细胞周期的变化;观察2mmol.L-1ADO作用前后Caspase-3和CHOP的亚细胞定位的变化;用West-ernblot检测不同浓度ADO作用后HepG2细胞Caspase-3,Caspase-4,CHOP,JNK的蛋白表达变化。结果ADO对HepG2细胞生长有明显的抑制作用,不同浓度ADO(0.5,1,2,4,6mmol.L-1)处理HepG2细胞36h后,与对照组相比,相对细胞存活数分别下降13.48%±0.12%,27.92%±0.25%,35.21%±0.42%,51.46%±0.24%,71.42%±0.58%,呈现剂量依赖性;不同浓度ADO作用36h或2mmol.L-1ADO作用不同时间(0～48h)后,随着ADO浓度的增加或作用时间的延长,HepG2细胞核发生典型核固缩、核碎裂、核分解等凋亡形态学改变;2mmol.L-1ADO作用12h或24h后,细胞周期分析出现亚二倍体峰,提示细胞发生凋亡,对照组、ADD处理12h及24h组细胞凋亡率分别为1.55%±0.12%、10.96%±0.07%和21.04%±0.26%;2mmol.L-1ADO诱导Caspase-3和CHOP表达增加,并从胞质易位进入胞核内;随着ADO浓度的升高,Caspase-4,Caspase-3,CHOP的表达均升高,均呈现剂量依赖性;而JNK的表达则没有变化。结论腺苷诱导HepG2细胞凋亡与内质网应激途径有关。