创伤失血性休克发生2型心肌梗死的相关因素分析

目的探讨创伤失血性休克患者发生2型心肌梗死（T2MI）的相关因素。方法统计109例创伤失血性休克患者的临床数据,判断是否发生T2MI,采用单因素分析及logistic多因素分析,得出发生T2MI的独立危险因素。结果单因素分析显示,创伤失血性休克患者发生T2MI与年龄（字2=4.883,P=0.027）、收缩压（字2=9.160,P=0.002）、房颤（字2=4.576,P=0.032）、既往高血压史（字2=4.320,P=0.038）和心力衰竭（字2=4.813,P=0.028）有关。多因素分析显示,年龄≥60岁、收缩压＜60mmHg和心力衰竭是其独立危险因素。结论在临床诊治中,创伤失血性休克患者不仅需要维持生命器官的灌注并迅速恢复组织灌注,还应保护各脏器的功能,尤其应注意T2MI的发生。     

三七皂苷R1对氧化型低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞凋亡的保护作用

目的探讨三七皂苷R1（NGR1）对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导血管内皮细胞凋亡的保护作用及其机制。方法将体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）分为对照组、损伤组（ox-LDL组）和4种浓度NGR1治疗组（ox-LDL+不同浓度NGR1组）;采用CCK-8法检测NGR1的药物毒性以及各组HUVECs的增殖活性,采用Westernblot法检测Bcl-2、Bax及Cleaved-caspase-3凋亡相关蛋白表达情况,免疫荧光染色检测Cleaved-caspase-3凋亡情况,钙黄绿素细胞膜标记染色检测细胞黏附能力,Transwell迁移试验检测细胞迁移能力。结果与对照组比较,损伤组HUVECs的凋亡率和Cleaved-caspase-3表达水平显著升高,并且HUVECs的增殖活性、细胞黏附能力和迁移能力均显著降低（均P＜0.05）。与损伤组比较,NGR1治疗组HUVECs的凋亡率和Cleaved-caspase-3表达水平均随着NGR1浓度的增加而逐渐下降,HUVECs的增殖活性、细胞黏附能力和迁移能力均随着NGR1浓度的增加而逐渐升高（均P＜0.05）。结论NGR1通过抑制ox-LDL诱导的HUVECs细胞增殖活性降低、Cleaved-caspase-3表达上调而引起的细胞凋亡增多、细胞黏附和迁移数量减少,从而发挥其对ox-LDL损伤的血管内皮细胞的保护作用。     

人胃癌及癌旁组织RNA氧化损伤水平的比较及临床意义

目的:通过检测人胃癌组织及其癌旁组织中的RNA氧化损伤程度,探讨RNA氧化与胃癌发生的相关性。方法:分别利用免疫组化方法和液相-串联质谱(LC-MS/MS)方法对61例胃癌组织及其癌旁组织中8-氧鸟苷(8-oxo Gsn)进行定性和定量分析,并统计分析结果。结果:免疫组化结果检测显示8-oxo Gsn在癌旁组织中含量低,而在胃癌组织中含量明显增高,且棕色染色区域主要集中在肿瘤细胞胞浆位置。质谱检测结果显示胃癌组织中8-oxo Gsn含量较对应癌旁组织高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:8-oxo Gsn在胃癌组织中含量增加。RNA氧化损伤可能在胃癌的发生发展过程中起重要作用。     

DOF和DOX方案治疗不可切除晚期胃癌的不良反应的对比分析

目的： 对比研究DOF和DOX方案治疗晚期胃癌的不良反应差异。 方法： 回顾性分析69例不可切除晚期胃癌患者,其中31例采用DOF方案化疗（奥沙利铂+多西他赛+5-氟尿嘧啶化疗,DOF组）,38 例采用DOX方案化疗（奥沙利铂+多西他赛+希罗达化疗,DOX组）,比较2 组间不良反应发生率和严重程度的差别。 结 果： 每组每位患者均完成3～8个周期,DOF组共完成189个周期,DOX组共完成233个周期。以周期统计的不良反应总发生率2组相当,分别为80.0%和81.5%（ P＞0.05）;但血液系统不良反应总发生率DOF组高于DOX组,尤以中性粒细胞减少及血小板下降表现明显,发生率分别为48.7%＞33.5%和33.3%＞18.0%（ P＜0.05）。非血液系统不良反应总发生率2组相仿（ P＞0.05）,但口腔黏膜损害和周围静脉炎的发生率DOF组较高,手足综合征及指甲损坏发生率DOX组较高,发生率分别为：41.8%＞15.0%、16.4%＞3.4%、6.9%＜50.6%及4.8%＜36.5%（均P＜0.05）。以患者例数统计的不良反应总发生率和非血液系统不良反应总发生率2组相仿（ P＞0.05）,而血液系统不良反应总发生率和III/IV度的比例DOF组较高（ P＜0.05）。 结论：DOF和DOX方案不良反应发生率总体相当;但DOF方案易出现血细胞下降、口腔黏膜损害和周围静脉炎,且III/IV度比例高,而DOX方案易出现手足综合征和指甲损害等不良反应。     

黄芩苷对创伤性脑损伤模型大鼠的治疗作用及Akt/Nrf2信号通路的影响

目的 探讨黄芩苷对创伤性脑损伤（TBI）模型大鼠的治疗作用及蛋白激酶B(Akt)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的影响。方法 建立TBI模型大鼠,按照随机数字表法分成模型组、阳性对照组（单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液14 mg/kg）及黄芩苷低、中、高剂量组（50、100、200 mg/kg）,每组12只;另取12只大鼠设为假手术组。检测大鼠神经功能缺损评分（mNSS）、脑组织含水量、脑组织Akt、Nrf2 mRNA和蛋白表达水平,并观察大鼠脑组织病理结构。结果 假手术组大鼠脑组织细胞结构完整、排列整齐,未见出血及水肿;模型组大鼠脑组织细胞排列松散,且部分细胞点状坏死,大量炎性细胞浸润,出血和水肿明显;黄芩苷低、中、高剂量组大鼠脑组织出血、水肿面积和点状坏死细胞数量逐渐减少;阳性对照组和黄芩苷高剂量组效果相近。与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分[（8.43±1.72）分比（0.37±0.04）分,P<0.05]、脑组织含水量[（82.93±2.19）%比（68.72±1.36）%,P<0.05]升高,脑组织Akt、Nrf2 mRNA[Akt mRNA:(0....     

榄香烯体外和体内抑制人胃癌SGC―7901细胞株的增殖作用及机制

目的观察榄香烯对人胃癌SGC-7901细胞株体外和体内增殖、抑制及凋亡的作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用不同药物对培养后的人胃癌SGC-7901细胞株进行处理并分为4组：对照组、榄香烯组、细胞外信号调控的蛋白激酶1/2（ERK1/2）信号通路抑制剂PD98059组和榄香烯+PD98059联合组;再将20只雄性裸鼠随机分为4组：甲组（腹腔注射0.9%氯化钠注射液）、乙组（腹腔注射榄香烯最大耐受剂量200mg/kg）、丙组（腹腔注射PD98059最大耐受剂量1mg/kg）、丁组（腹腔注射最大耐受剂量榄香烯+PD98059）,均制作胃癌移植瘤模型,并腹腔注射不同药物进行治疗。观察榄香烯和PD98059对细胞株相关蛋白的表达情况及裸鼠胃癌移植瘤的大小及对裸鼠生长的影响。采用MTT法检测细胞增殖情况,Western-blot法检测ERK1/2、磷酸化细胞外信号调控的蛋白激酶1/2（p-ERK1/2）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38）、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38）的表达,real-timeRT-PCR检测Bcl-2mRNA及BaxmRNA的表达,TUNEL法检测胃癌细胞凋亡并计算凋亡指数。结果与对照组相比,榄香烯组随药物浓度的增加,p-ERK1/2表达增加（P＜0.05或0.01）,BaxmRNA的表达增加（均P＜0.01）,Bcl-2mRNA的表达降低[除榄香烯0.02mg/ml外,其他浓度均具有统计学差异（均P＜0.01）],而总ERK1/2的表达无明显变化（均P＞0.05）;榄香烯、PD98059及榄香烯+PD98059对胃癌细胞增殖均具有抑制作用（均P＜0.05）,且两药联合的抑制作用最好;榄香烯、PD98059及榄香烯+PD98059组细胞凋亡率均高于对照组（P＜0.05或0.01）,并具有浓度依赖性,且两药联合组的凋亡率明显高于单一用药组（均P＜0.05）;乙、丁两组移植瘤的瘤重均较甲组明显减小（P＜0.05或0.01）,且两药联合时抑瘤率达75.59%。结论榄香烯对肿瘤细胞具有抑制作用,且可能是通过上调p-ERK1/2和p-p38蛋白的表达促进胃癌细胞和移植瘤的凋亡,另榄香烯与PD98059联合使用时对肿瘤细胞及组织具有协同抑制效应。