阿霉素对K562细胞凋亡及FAK mRNA的影响

目的 探讨阿霉素体外作用于K562细胞后,观察其对细胞增殖的影响,促进细胞凋亡情况,以及调节细胞周期和粘着斑激酶(FAK) mRNA基因,进一步探讨通过调控FAK表达,研究抗白血病的作用机制.方法 应用细胞增殖实验(CCK8法)观察不同浓度阿霉素作用不同时间对K562细胞增殖的影响,应用流式细胞仪观察不同浓度阿霉素对K562细胞细胞凋亡,细胞周期的影响,应用RT-PCR和Western blot技术检测不同浓度阿霉素作用对K562细胞36 h后FAK mRNA以及蛋白表达水平的变化.结果 随着阿霉素浓度增加及作用时间延长,K562细胞的增殖抑制率逐渐升高,同一时间不同浓度之间比较,或者同一浓度不同时间组之间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);阿霉素能引起K562细胞凋亡,且随着药物浓度增加,凋亡率也逐渐增加,差异均有统计学意义(P＜0.05);阿霉素能引起K562细胞周期阻滞,多停留在S期;阿霉素能引起K562细胞FAK mRNA表达显著降低.阿霉素能引起K562细胞FAK蛋白表达水平的降低.结论 阿霉素抑制分裂期细胞的增殖,诱导细胞凋亡增加,对细胞FAK基因和蛋白水平均显著下调,为进一步研究FAK基因表达的调控与肿瘤细胞凋亡的分子机制提供了实验基础.     

门冬酰胺酶治疗急性淋巴细胞白血病应用现状

门冬酰胺酶（Asp）是治疗急性淋巴细胞白血病（ALL）的关键药物之一。临床医生应对Asp治疗ALL的基本概况,如药效、毒副反应等;不同类型门冬酰胺酶在国内外的使用情况;以及关于Asp治疗ALL的3点建议有所了解,以便提高临床疗效。     

减重代谢手术后低血糖的诊治进展

减重代谢手术是治疗肥胖症和2型糖尿病的有效方法,但相当比例的患者在术后会出现低血糖症。术后低血糖的发病机制包括胰岛素依赖和非胰岛素依赖。饮食调整是治疗的基础,阿卡波糖、胰高血糖素样肽-1受体抑制剂、白细胞介素-1受体拮抗剂等药物在小规模临床试验中显示有效。本文对减重代谢手术后低血糖的患病率、发病机制和诊治进展作一综述,...     

柔红霉素对K562细胞凋亡及FAKmRNA影响的研究

目的 研究柔红霉素诱导K562细胞增殖和凋亡情况,以及调节细胞周期和FAKmRNA基因,进一步探讨通过调控FAK表达,研究抗白血病的作用机制.方法 应用CCK8细胞增殖法,结合流式细胞仪检测法检测不同浓度柔红霉素在不同时间对K562细胞增殖和凋亡的影响,应用RT-PCR和Western blot技术检测不同浓度柔红霉素作用对K562细胞FAKmRNA以及蛋白表达水平的变化.结果 K562细胞的增殖抑制率随着柔红霉素浓度增加及作用时间延长逐渐升高,同一浓度不同时间组之间,或者同一时间不同浓度组之间比较,差异均有统计学意义(P<0.05);柔红霉素能引起K562细胞凋亡,且随着药物浓度增加,凋亡率也逐渐增加,差异均有统计学意义(P<0.05);柔红霉素能引起K562细胞周期阻滞,多停留在S期;柔红霉素能引起K562细胞FAKmRNA表达和FAK蛋白表达水平的降低.结论 一定浓度的柔红霉素在体外可诱导细胞凋亡增加并抑制分裂期细胞的增殖,对细胞FAK基因和蛋白水平都有显著下调,发生凋亡的机制可能是通过抑制FAK基因表达.     

骨髓腔输注造血干/祖细胞在致敏模型应用的实验研究

本研究旨在致敏模型中通过骨髓腔输注异基因造血干/祖细胞方法探讨致敏移植的新策略。应用脾细胞输注方法建立的致敏BABL/c小鼠作为致敏模型,取正常BALB/c小鼠作为非致敏受者,通过骨髓腔输注同种异基因造血干/祖细胞,观察移植后受者的生存及血象恢复情况。同时分离致敏及非致敏小鼠的血清,应用补体依赖细胞毒性反应方法检查血清抗体对异基因造血干/祖细胞损伤的影响。结果显示:非致敏受鼠经骨髓腔输注造血干/祖细胞后能长期存活,血象随时间推移而逐渐恢复正常。而致敏移植受鼠中有1只小鼠于移植前由于麻醉意外而死亡,其余90%致敏受鼠(9/10)经骨髓腔注射骨髓细胞后于2周内死亡,血象随时间推移而逐渐下降。取濒死的致敏受鼠组织行病理切片检查,证实致敏受鼠死于骨髓衰竭。补体依赖细胞毒性反应实验结果显示,非致敏组和致敏组的造血干/祖细胞死亡细胞百分比分别为(7.80±1.93)%和(50.80±3.12)%,两组差异有明显统计学意义(p<0.05),提示致敏血清对异基因造血干/祖细胞具有损伤作用。结论:通过骨髓腔输注造血干/祖细胞的方法并不能促进异基因供者细胞在致敏受者体内植入。     

微信公众平台在糖尿病管理中的使用现状和评价

背景　目前,微信公众平台已成为糖尿病移动管理的重要组成部分,但其在糖尿病管理中的使用现状及其推送信息的内容准确性尚未知。目的　了解微信公众平台在糖尿病管理中的使用现状,评价其推送信息的准确性。方法　2018-05-31,以“糖尿病”为关键词检索新榜（https://www.newrank.cn/）。纳入为糖尿病患者设计的、以糖尿病自我管理支持与教育为主题的微信公众平台。收集其认证单位、预估活跃粉丝数及最高阅读数;使用《糖尿病移动管理功能的分类方法》对微信公众平台的功能进行分类;对周最高阅读量的推送信息进行主题分类,并根据临床指南对推送信息的内容进行准确性评估。结果　截至2018-05-31,共纳入46个糖尿病管理微信公众平台。其中,20个（43.5%）公众平台由网络科技公司运营。纳入的公众平台中预估活跃粉丝数为11 465（20 151）人,其推送信息的最高阅读数1 764（3 057）次。除外患者教育这一基本功能,19个（41.3%）微信公众平台具有沟通功能,9个（19.6%）公众平台实现了数据记录功能,2个（4.3%）实现了结构化展示功能,1个（2.2%）具有个性化反馈功能,23个（50.0%）公众平台具有推广销售功能。46个微信公众平台周阅读数最高的推送信息中,20个（43.5%）主题为饮食管理;根据临床指南,仅有27条（58.5%）推送信息的内容被认为是准确的。结论　现有糖尿病管理微信公众平台多由网络公司经营,主要具有患者教育、沟通及数据记录功能,微信公众平台推送信息的内容准确性仍有待提高。     

阿霉素对K562细胞凋亡及FAK mRNA的影响

目的探讨阿霉素体外作用于K562细胞后,观察其对细胞增殖的影响,促进细胞凋亡情况,以及调节细胞周期和粘着斑激酶（FAK）mRNA基因,进一步探讨通过调控FAK表达,研究抗白血病的作用机制。方法应用细胞增殖实验（CCK8法）观察不同浓度阿霉素作用不同时间对K562细胞增殖的影响,应用流式细胞仪观察不同浓度阿霉素对K562细胞细胞凋亡,细胞周期的影响,应用RT-PCR和Western blot技术检测不同浓度阿霉素作用对K562细胞36h后FAK mRNA以及蛋白表达水平的变化。结果随着阿霉素浓度增加及作用时间延长,K562细胞的增殖抑制率逐渐升高,同一时间不同浓度之间比较,或者同一浓度不同时间组之间比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;阿霉素能引起K562细胞凋亡,且随着药物浓度增加,凋亡率也逐渐增加,差异均有统计学意义（P〈0.05）;阿霉素能引起K562细胞周期阻滞,多停留在S期;阿霉素能引起K562细胞FAK mRNA表达显著降低。阿霉素能引起K562细胞FAK蛋白表达水平的降低。结论阿霉素抑制分裂期细胞的增殖,诱导细胞凋亡增加,对细胞FAK基因和蛋白水平均显著下调,为进一步研究FAK基因表达的调控与肿瘤细胞凋亡的分子机制提供了实验基础。     

同一患者发生多种类型肿瘤的病因分析

探讨1例患者发生多种类型肿瘤的病因。回顾性分析1例52岁女性患者, 因"发现甲状腺占位1周"2021年10月7日就诊于中山大学附属第一医院内分泌内科。患者完善全身正电子发射计算机断层扫描检查提示甲状腺左叶结节代谢特点符合甲状腺髓样癌、甲状腺右叶结节代谢特点符合甲状腺乳头状癌, T6～7水平占位代谢特点符合脊膜瘤, 并在右侧卵巢区发现畸胎瘤。2021年10月20日行椎管内硬膜下肿物切除术, 2021年11月2日行双侧甲状腺全切、甲状腺峡部切除、双侧中央区淋巴结清扫及左侧颈侧淋巴结清扫术, 术后病理诊断为脊膜瘤(WHO 1级)、甲状腺髓样癌(左侧)、甲状腺乳头状癌(右侧)。胚系全外显子基因测序发现患者存在与发育不良相关的ACAN和FLNB基因突变以及与促增殖信号活跃和肿瘤易感相关的DDX41和JAK2基因突变。本研究发现了一种可能会导致同一患者发生多种类型肿瘤的基因突变模式。