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肿瘤化疗失败主要原因之一是肿瘤细胞本身对药物产生耐药性,多药耐药性(MultidrugResistance,MDR)又是耐药类型中十分重要的一种类别。MDR是指肿瘤细胞接触了一种药物后,不但对该药物产生耐药性,而且对其它结构和作用机制不同的药物也产生耐药性。MDR产生的机制主要有(1)药物转运:P-gp糖蛋白、MDR相关蛋白(MRP)、肺抗性蛋白(LRP)的膜转运作用。(2)药物代谢:谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)的解毒作用。(3)药物靶标:作为化疗药物靶酶的D… 相似文献
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人参皂甙单体Rb1对多药耐药细胞系
K562/HHT的耐药逆转作用 总被引:10,自引:0,他引:10
目的:探讨中药钙离子通道拮抗剂人参皂甙单体Rb1,对白血病多药耐药细胞系(K-562/HHT)的耐药逆转作用。方法:药物敏感试验采用四唑氮盐(MTT)比色试验法。结果:Rb1在0~80 μm ol/L浓度范围内对K562/HHT未见明显毒性作用;20 μm ol/L、40 μm ol/LRb1 耐药逆转倍数分别为4.4、7.9 倍。结论:Rb1 可以逆转K562/HHT的多药耐药性,并呈剂量依赖性 相似文献
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RmhTNF治疗恶性腹水疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
【目的】探讨重组人改构肿瘤坏死因子(recombinant mutant human tumor necrosi factor,rmhTNF)治疗恶性腹水的疗效和毒副反应。【方法】60例恶性腹水患者随机分成2组,顺铂组(DDP组)和肿瘤坏死因子组(tu-mor necrosis factor,TNF组),每组30例,患者排尽腹腔积液后,注入顺铂20 mg或加热后的rmhTNF 1 500万单位,3次/周,观察临床效果、起效时间、生活质量及副反应。【结果】TNF组及DDP组总有效率分别为90%、68%;起效时间分别为7.2、10.5 d。TNF组不良反应轻,生活质量提高,与DDP组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。【结论】rmhTNF局部治疗恶性腹水疗效可靠,副作用小,起效时间短,生活质量提高,是治疗恶性腹水的有效药物,尤其是治疗因恶性腹水不能耐受全身静脉化疗的患者。 相似文献
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肝静脉栓塞综合征 (VOD)在造血干细胞移植的发生率约2 0 %~ 4 0 % ,死亡率约 5 0 %~ 70 % ,系移植后前 2个月的主要死因 ,血小板在肝窦内聚集过多 ,肝静脉窦内皮的损伤是VOD的主要病因 ,损伤致使纤维蛋白原沉积 ,肝内回流受阻 ,肝内后静脉窦高压 ,形成VOD ,它的危险因素包括术前肝功不良 ,高剂量的放 /化预处理等 ,临床表现主要为肝区疼痛、肝大、黄疸、腹水[1 ] 。为防治该并发症 ,作者应用具有抑制血小板聚集作用的低分子肝素取得了良好疗效。1 临床资料1 1 一般资料 男 6例 ,女 4例 ,急性淋巴细胞白血病 2例 ,急性非淋巴细胞白… 相似文献
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以米托蒽醌为主的化疗方案治疗成人急性白血病疗效分析 总被引:1,自引:0,他引:1
以蒽环类药物为主的联合化疗方案是治疗急性白血病(Acute leukemia,AL)的常用方案。米托蒽醌(Mitoxantrone,NVT)是一种较新型的蒽环类药物,已经作为治疗急性白血病的基本用药。国内外多家单位报道其疗效与柔红霉素相近,但心脏毒性较小。我们应用国产米托蒽醌治疗了30例急性白血病,取得了较好效果,现报告如下。 相似文献
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目的:通过腺病毒介导CTLA4Ig在骨髓基质细胞(BMSCs)中的表达,探讨CTLA4Ig基因修饰的BMSCs支持CD34^ 细胞扩增的功能变化,为该基因修饰的BMSCs联合造血干细胞移植(HSCT),达到预防移植物抗宿主病(GVHD)和纠正预处理损伤的造血微环境(HIM)积累实验依据。方法:以CTLA4Ig-重组腺病毒按感染复数(Multiplicity of infection,MOI)50转染BMSCs,以RT-PCR检测目的基因转录;免疫磁珠(MACS)阳性选择分选骨髓CD34^ 细胞,流式细胞仪检测其纯度;通过骨髓基质细胞支持CD34^ 扩增的细胞总数及集落形成细胞数(CFC)的变化,比较转染和未转染BMSCs在支持CD34^ 细胞扩增方面的差异。结果:RT-PCR在转染组及转染后传两代BMSCs中检测到CTLA4Ig基因的转录;通过观察扩增后细胞总数及CFC数的变化,发现CTLA4Ig基因转染组与未转染组BMSCs支持CD34^ 细胞扩增的能力也无显著差异(P>0.05)。结论:CTLA4Ig-重组腺病毒有效介导目的基因对BMSCs的转染,在MOI为50时对其支持造血的功能无显著影响。 相似文献
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多药耐药(MDR)是肿瘤化疗失败的主要原因之一,MDR的原因与肿瘤细胞膜上的P-糖蛋白(P-gp)的高表达有关,P-gp为一能量依赖的单向药物外排泵,可以将进入细胞内的药物排出细胞外,引起细胞内药物积聚减少,是MDR的主要原因。克班宁(Creban-ine)及维拉帕米与高三尖杉酯碱(HHT)合用对敏感株K562的细胞毒影响与单用HHT时变化不大,而对耐药株K562/HHT的影响有显著变化。合用逆转产生显著杀伤作用的HHT浓度明显降低,5μmol/L克班宁增加HHT的细胞毒作用13.0倍,同等条件下,8μmol/L 相似文献