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1.
血小板激活因子(PAF)是l-氧-烷基-2-乙酰-sn-甘油-3-磷酸胆碱的总称,为一类具有生物活性的磷脂,在细胞与细胞间传递信息,其作用方式与激素、细胞因子、白细胞介素等其它信息分子相似,与人类多种疾病的发生发展关系密切。1PAF的生物合成PAF通过两条酶促反应途径合成。一是修饰途径:1-氧-烷基-2-酸基-sn-甘油-3-磷酸胆碱被磷脂酶A_2(一种不依赖辅酶A的转酰基酶)催化生成溶血PAF(lySO-PAF),后者由乙酰辅酶A:lySO-PAF转酰基酸乙酸化生成PAF。此途径不是合成PAF的基本途径,但可能是多形核白细胞(PMN)、单核细胞… 相似文献
2.
史常志 《国际检验医学杂志》1996,(3)
虽经数十年的广泛研究,高血压(HT)、和动脉粥样硬化(AS)的病因目前仍不十分清楚。HT和AS存在胰岛素抵抗(ISR)及其产生的高胰岛素血症(HIS)已被国内外学者证实。近年来ISR/HIS与HT、AS关系的研究成为心血管疾病研究领域的一个新的热点。本文从基础和临床上就ISR/HIS与HT、AS之间的关系作一概述。 相似文献
3.
由于人类寿命的增长,老年心血管病已成为老年医学的突出问题。增龄引起的机体生理病理变化和心血管药物的药动学和药效学的特殊改变,应引起临床医师的高度重视,以期合理用药,减少和避免药物的不良反应。 相似文献
4.
患者,男,39岁,因风心病二尖瓣狭窄伴关闭不全、主动脉瓣关闭不全、心脏扩大、心房纤颤(Af)、心衰Ⅲ入院。入院时ECG:Af、左室肥大伴劳损、ST-T改变。UCG、X光示左房室、右室均明显增大。血常规、抗O、血沉、肝肾功、电解质正常。住院期间,经强心、利尿、扩张血管等治疗后心衰减轻,以地高辛0.25mg/天维持,间以西地兰静脉推注(静注)。入院后50天全心衰突然加重,ECG示Af伴频发多源性室性早搏(PVC)、短阵室性心动过速(PVT,频率180~220次/分,QRS:0.14″),血清地高辛浓度2.9mg/ml,示洋地黄中毒,立即停用地高辛,用利多卡因、美西律(慢心律)、胺碘酮等抗心律失常药静脉满注钾、镁盐、减轻心脏前后负荷,并使用非洋地黄类正性肌力药物等后心衰减轻,但PVC、PVT仍然存在。7天后因心率增快至130次/分,遂用西地兰0.2mg静注,5分钟后心室率增至180次/ 相似文献
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史常志 《国外医学(肿瘤学分册)》1988,(6)
手术切除是目前治疗脑膜瘤的主要手段,但不少情况不宜采用,放疗的使用仍有争论,所以有必要寻找别的有效治疗方法。流行病学、临床和实验室资料都支持脑膜瘤易受激素影响,因女性好发该病,雌激素和孕酮的作用最受关注。为评价雄激素对肿瘤生长的影响,作者对8个颅内脑膜瘤切除的标本作了组织学研究、雄激素结合蛋自(ABP)测定和组织培养,观察三种不同浓度(10~(-6)M、10~(-8)M和10~(-10)M)的双氢睾丸酮(DHT)在试管内对脑膜瘤的影响。 相似文献
6.
老年人高血压病应予治疗,但该选用哪种或哪些药物最好还不清楚。归根结底,任何年龄组都必须主要根据药物在降低血压、减少心血管病的发生率和病死率、无副作用等方面的作用来选择降压药。对老年高血压病患者还应注意所选药物的药理性质应与老年人血压升高的病理机制相吻合,比起年轻病人来其每搏输出量、心输出量、血容量和心率都较低,外周阻抗较高,且常伴有左室肥厚,冠脉回流受损,易猝死。另外,药物对老年高 相似文献
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史常志 《国外医学:内科学分册》1989,(8)
冠心病的发病机制涉及到肥大细胞,在IgE介导下肥大细胞可释放多种血管活性物质影响局部血流。临床资料用酶免疫法对100例急性心肌梗塞(AMI)患者和16名无AMI证据的急性冠脉供血不足(acute coronary insufficiency, ACI)者作了连续血清IgE浓度测定和血嗜酸性细胞计数。结果AMI后平均血清IgE浓度逐渐增高,第7天达峰值,14天后下降,第3周末降至接近正常水平。有少数病人持续不降。IgE增高的同时血嗜酸细胞计数增加。ACI组IgE无改变。16例IgE初始浓度≥200IU/ml者并发症较少,仪1例在完全性房室传导阻滞后出现休克,但存活。84例IgE初始浓度<200IU/ml者17例发生严重并发症,8例死亡。讨论一些作者认为嗜酸性细胞及其产物对AMI病裎有不利影响。已观察到AMI病人血清中具有细胞毒特性的嗜酸细胞阳离子蛋白升高。尸解也发现心脏破裂时比急性穿壁破裂时心肌坏死区嗜酸性细胞更多。但事实上本文15例第1周末嗜酸性细胞>300/mm~3者均无合并症。AMI早期IgE升高可能是机体对坏死组织释放的蛋白发生体液免疫的一部分。IgE可致敏肥大细胞释放化学介质;位于梗死带,表 相似文献
8.
本文测定110例CVD病人的血脂值,发现T-C水平和极低密度脂蛋白(VLDL)与对照组相似,总脂、LDL高于对照组.而HDL-C较Ⅱ期高血压病人更低,明显低于对照组(P<0.001),HDL/LDL、HDL-C/T-C等比值也明显降低,AI明显增高.提示,抗粥样硬化因素削弱和致粥样硬化因素增强,可能是动脉粥样硬化的重要环节.高血压病人HDL-C进行性降低可能是CVD发病的重要危险因素.临床评价血脂对本病的危险性时,HDL-C/T-C较单项HDL-C为好,HDL-C动态观察也有一定价值. 相似文献
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