大鼠癫痫敏感性增强过程中c-jun与GFAP基因表达的关系

本文利用免疫细胞化学技术研究了海人酸(KA)致大鼠癫痫敏感性长期增强过程中,原癌基因c-jun的表达规律及其与星形胶质细胞增生、星形胶质细胞的标志物-神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)基因表达的关系。一次性给予惊厥剂量(10mg/kg,i.p.)的KA后,海马CA1区出现c-jun的一过性高表达,之后呈持续表达状态直至给予KA后6个月。c-jun的表达明显地早于给予KA 2 d后方开始出现的海马内CA1区锥体细胞层神经元的死亡和C-JUN免疫反应阳性的星形胶质细胞的增生。星形胶质细胞GFAP基因的表达与其细胞内的c-jun表达的时间和部位一致。结果提示,c-jun在癫痫敏感性长期增强过程中持续表达,并可能参与介导神经元死亡和维持星形胶质细胞增生以及调控其细胞内GFAP基因的表达。     

中脑腹侧被盖区参与低频或高频电针对甩尾实验的镇痛效应

中脑腹侧被盖区 (ｖｅｎｔｒａｌｔｅｇｍｅｎｔａｌａｒｅａ,ＶＴＡ)的ＤＡ能通路在成瘾药物中的奖赏作用已被广泛研究。近年来有报道此通路参与吗啡的镇痛作用。而电针镇痛的机制与吗啡镇痛有相似之处 ,但在电针的镇痛效应中是否有此通路的参与尚无研究。本研究利用电针及核团损毁技术研究了中脑ＶＴＡ的ＤＡ能通路是否参与不同频率 (2Ｈｚ,1 0 0Ｈｚ)电针对甩尾实验的镇痛效应。不同频率电针的ＳＤ大鼠分别随机分为两组 :假损毁组及损毁组。随后通过脑立体定位技术分别进行大鼠双侧ＶＴＡ的假损毁 (注入溶 6 ＯＨＤＡ的溶剂——— 0 .3%…     

海人酸致癫痫发作及敏感性形成的实验性研究进展

海人酸致癫痫发作及敏感性形成的实验性研究进展史向党陈紫薇张万琴（生理教研室）癫痫症简称癫痫，是神经系统常见病之一。其发病率为５‰，儿童期为成人的５～１０倍。癫痫患儿，尤其是发病早并反复发作的患儿，常伴有多动及攻击行为，可能与多动秽语综合征有关［１］。...     

胆固醇及载脂蛋白E基因启动子多态性与血管性痴呆

目的:从与阿尔茨海默病密切相关的因素胆固醇增高、载脂蛋白E基因启动子入手,分析胆固醇与载脂蛋白E基因启动子多态性与血管性痴呆的关系。方法:选择2005-01/2006-11美国南卡罗莱纳州立大学医院血管性痴呆症患者96名作为实验组,非血管性痴呆症患者96名作为对照组。纳入标准和排除标准严格执行当前通用的NINDS-AIREN诊断标准。病例组与对照组患者按以下标准1∶1配对∶性别、年龄、有无高血压病病史、有无糖尿病病史均匹配一致。血浆胆固醇含量为临床病例记录。本实验从实验组及对照组患者外周血中提纯GenomicDNA,应用PCR,DNA测序方法检测载脂蛋白E基因启动子多态性表达,并且结合临床血浆胆固醇资料进行医学生物统计分析。结果:病例组与对照组共192例全部进入结果。①载脂蛋白E基因启动子491多态性位点基因型AA表达在病例组明显多于对照组(51,36例),基因型AT及TT对照组明显多于病例组,差异有显著意义(AT∶47,37例;TT∶13,8例;P<0.01),载脂蛋白E基因启动子427多态性位点分布在血管性痴呆患者与对照组之间差异无显著性意义。②病例组血浆胆固醇水平高于对照组,差异有显著意义[(6.31±0.23),(5.26±0.21)mmol/L,t=2.39,P=0.018]。结论:载脂蛋白E基因启动子491多态性位点和高血浆胆固醇水平与血管性痴呆相关。     

电针抑制大鼠吗啡条件性位置偏爱

目的 :观察不同频率电针刺激能否抑制大鼠吗啡条件性位置偏爱 (conditionedplacepreference ,CPP)的表达。方法 :采用计算机自动控制的三室迷宫CPP系统 ,第 1天测试天然偏爱 ;第 2至 5天进行条件训练 (吗啡 4mg·kg-1,i.p ,对照组给予等量的生理盐水 ) ;第 6天在无药状态下观察大鼠在伴药盒的停留时间。于CPP检测后2 4h ,分别给予大鼠 2Hz或 10 0Hz的电针刺激 ,每天 1次 ,连续 3天 ,最后一次电针结束后 2 4h测定大鼠在伴药盒停留时间。结果 :实验组大鼠在伴药盒的偏爱分数明显高于对照组。 2Hz及 10 0Hz电针均能明显降低CPP大鼠在原伴药盒的偏爱分数。结论 :多次 2Hz及 10 0Hz电针均能抑制大鼠吗啡CPP表达 ,两种频率的抑制效应差异无显著性。